先天性和后围产期感染.ppt

MRI 病例2：T1侧脑室周围，深部白质高信号； DWI胼胝体异常信号 出血-肝炎综合征(hepatic necrosis and coagulopathy,HNC) 占肠道病毒感染25%，出现肝脏坏死及凝血功能障碍，可表现为黄疸，皮肤瘀斑/出血及多脏器自发出血。 出血-肝炎综合征定义包括： 谷丙转氨酶3倍参考值 血小板计数100*10e9 PT延长超过正常对照值2倍 尸检证实肝脏坏死及多脏器出血 HNC死亡率为24%-31%，与死亡率相关的高危因素包括高胆红素水平及合并心肌损害。(Pediatr Infect Dis J 2001;20:758–63) 心肌炎 占肠道病毒感染的25%，多由B组柯萨奇病毒引起 起病急，临床表现包括急性心力衰竭、心律失常、心肌酶谱明显增高 预后不良，单纯心肌炎病死率为30%-50%，如合并HNC，病死率高达71% 以下情况警惕肠道病毒感染 不明原因发热和/或皮疹 细菌学检查阴性 多发脏器损害 有相关肠道病毒接触史 母亲产前10天或产后5天内有发热性疾病 病毒学诊断 病毒分离培养： 具有确诊意义，但相对耗时较长（3-8天）。分离培养可确立病毒血清型，可用于流行病学调查。 血清学检查：肠道病毒-IgM。血清型众多，临床应用价值有限，且敏感性80%。(J Med Virol 2000;61:221–7). PCR检测RNA：快速、敏感、特异性高，已作为首选方法。肠道病毒具有一些共同的基因片段，故通过PCR法可检测出所有血清型。标本选择广泛(粪便、血液、脑脊液、唾液、尿液等)，其中粪便检出率最高。有研究提示，血液肠道病毒拷贝数与感染严重程度呈正相关。 (J Clin Virol 2008;41:75–80. J Clin Virol 2006;35:278–84). 治疗 自限性疾病，对症处理。 维持水、电解质平衡、护肝 心肌炎：营养心肌、抗心力衰竭治疗 中枢神经系统感染：鲁米那止惊，甘露醇降颅压等 静脉用丙种球蛋白：可提供特异性抗体，但疗效尚不确切。 抗病毒治疗 普拉康纳利（pleconaril） 为近年来研制的抗肠道病毒制剂，已进入III期临床 通过与病毒的蛋白衣壳结合而干扰病毒对宿主细胞的吸附和脱壳，能对90％以上的肠道病毒血清型起作用，早期应用效果好，但不能逆转已形成的器官损害 口服不良反应小，剂量为5 mg/kg/次，3次/天，疗程7 d。 Thank you ! 先天性和围产期感染 定义：宫内或出生时感染，一般认为生后3周内发病。 临床特点：与感染时胎龄和病原有关 育龄妇女CMV-IgG+ 92.5%；HSV-IgM+ 17.2% 概述 怀疑新生儿CMV感染 确诊母亲孕期感染 生后3周内有以下表现： 宫内生长发育迟缓/小头畸形 瘀点瘀斑/血小板减少 直接胆红素增高 肝脾肿大 感音神经性耳聋 尿CMV检测 Grade B: 出生3周内行尿PCR-CMV 评估CMV 神经系统检查 全血细胞 肝功能 颅脑B超/CT/MRI 眼科筛查 听力评估 尿CMV 阳性 阴性 进一步排除其他原因 症状定义 小头畸形 头围-胎龄：2SD 匀称性IUGR 体重和头围-胎龄： 2SD 血小板减少 10万 高结合胆红素血症 66umol/L 颅脑B超/CT异常# 颅内钙化，皮质萎缩，皮层发育不良，大脑非对称性发育不良等 眼科筛查 脉络膜视网膜炎，视神经萎缩，视网膜剥离/疤痕，白内障，视力危险的感染等 听力评估 两次以上不同年龄30dB的听力丧失 #：孤立的单侧脑室扩大、室管膜下囊肿、豆纹血管病变不认为是CMV的特征性病变 脑室扩大伴钙化-CMV 症状性 CMV的管理 生命危险的CMV感染： 死亡率：5% -10% CMV肺炎，食管炎，结肠炎和严重血小板减少需反复血小板输注者 CCMV-中枢受累者： 以下任一证据：小脑畸形，匀称性IUGR（胎儿生长受限），CNS检查异常，颅脑US?CT? MRI异常，眼科筛查或听力异常 Recommendation(Grade A)：Neonates with CNS involvement should be treated. 症状性CMV的管理 播散性 CMV感染： 非匀称性IUGR，肝脾肿大，肝炎，贫血和高结合胆红素血症。 需治疗：播散性 CMV感染伴尿病毒高负载量(约107/ml)，瘀点瘀斑或血小板减少 症状性 CMV的管理 定义：生后3周内任何分泌物CMV阳性，但临床症状、实验室检