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思考题 1.Nagler反应、汹涌发酵(stormy fermentation) 2.破伤风梭菌的致病条件、致病机制与防治原则 3.肉毒梭菌与其它细菌引起的食物中毒有何不同 4,简述破伤风痉挛毒素与肉毒毒素致病机制的不同点。P136 第十二章 厌氧性细菌(Anaerobic bacteria) 要点 1.破伤风梭菌的致病条件、致病机制与防治原则 2.肉毒梭菌引起的食物中毒特点 根据形态、结构和染色性分 ①厌氧芽胞梭菌:只有1个属,均为G+梭菌 杆菌 杆菌 球菌 G- 球菌 G+ ②无芽胞厌氧菌 §1 厌氧芽胞梭菌属 (Clostridium) 是一群专性厌氧、能形成芽胞、G+的粗大杆菌。 它们广泛分布于自然界的土壤中,有些可寄生在动物和人体的肠道内。如: 破伤风梭菌 (C.tetani):破伤风 产气荚膜梭菌(C.perfringens):气性坏疽 肉毒梭菌 (C.botulinum):肉毒中毒 艰难梭菌(C.difficile):假膜性结肠炎 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌 肉毒梭菌 生物学性状 G+,细长, G+,粗短 G+,粗短 芽胞 菌体鼓槌状 圆,大于菌体,位于顶端 椭圆,不大于菌体,位于次极端 菌体网球拍状,椭圆,大于菌体,位于次极端 鞭毛 + - + 荚膜 - + - 一、生物学性状 (一)形态与结构 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌 肉毒梭菌 培养特性 严格厌氧;不分解糖类、蛋白质。 中度厌氧; 分解糖类、产酸产气 血琼脂平板: 双层溶血环; 蛋黄琼脂平板:乳白色浑浊圈; 疱肉培养基: 产气 牛乳培养基: 汹涌发酵 严格厌氧;能消化肉渣,腐败恶臭。分解糖类,产酸产气。 (二)培养特性 内环: θ毒素 完全溶血 外环: a毒素 不完全 溶血 血琼脂平板:双层溶血环 产气荚膜梭菌 蛋黄琼脂平板 乳白色浑浊圈 Nagler反应P134 (ɑ毒素分解蛋黄 中的卵磷脂) (培养基中加入ɑ毒素抗血清,不出现浑浊) 产气荚膜梭菌 牛奶培养基: 汹涌发酵:P134 在牛奶培养基中能分解乳糖产酸,使其中酪蛋白凝固,同时产生大量气体(H2,CO2),将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,并将封固凡士林层上推,甚至冲走试管口棉塞,气势凶猛。 产气荚膜梭菌 (一)破伤风梭菌 (C.tetani) 二、致病性与免疫性 破伤风梭菌或芽胞 伤口(厌氧微环境) 局部繁殖 破伤风痉挛毒素 脊髓前角细胞、脑干神经细胞 抑制性中间神经元、抑制性神经元 阻止抑制性神经介质的释放 破伤风 肌肉收缩和痉挛 破伤风溶血毒素 伤口形成厌氧微环境条件 P133 1.伤口窄而深(如刺伤) 2.有泥土或异物污染 3.大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局 部组织缺血 4.同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染 的伤口 1.致病性 破伤风梭菌或芽胞 伤口(厌氧微环境) 局部繁殖 破伤风痉挛毒素 脊髓前角细胞、脑干神经细胞 亲和力高 抑制性中间神经元、抑制性神经元 阻止抑制性神经介质的释放 破伤风 肌肉收缩和痉挛 破伤风溶血毒素 1.致病性 1.质粒编码 2. 对热不稳定 2.不耐消化酶 3.毒性强 4.神经毒 5.致破伤风主因 破伤风痉挛毒素 症状: 牙关紧闭;苦笑面容; 角弓反张 破伤风梭菌或芽胞 伤口(厌氧微环境) 局部繁殖 破伤风痉挛毒素 脊髓前角细胞、脑干神经细胞 亲和力高 干扰抑制性中间神经元、抑制性神经元协调作用 阻止抑制性神经介质的释放 破伤风 肌肉收缩和痉挛 破伤风溶血毒素 1.致病性 P133 破伤风痉挛毒素 症状: 牙关紧闭;苦笑面容; 角弓反张 sardonic smile (苦笑) Lockjaw(牙关紧闭) Rigid paralysis (硬性麻痹) 2.免疫性 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫: 微量毒素即可致病,不足以引起免疫;并且毒素迅速与神经组织牢固结合,不能有效地刺激免疫系统引起免疫应答。 有效地获得抗毒素的途径是 通过类毒素的预防注射而获得的自动免疫, 通过注入大剂量抗毒素而获得的被动免疫。 1.分型: 按4种主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个毒素型 (二) 产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens) 2.致病性 1.致病条件:同破伤风梭菌 2.致病物质:12种外毒素
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