2018心力衰竭规范化诊断和治疗.pptVIP

合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。 如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。 另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。 3.不良反应: 电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。 利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS系统和交感神经系统，故应与ACEI或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)以及β受体阻滞剂联用。 出现低血压和肾功能恶化，应区分是利尿剂不良反应，还是心衰恶化或低血容量的表现。 2.禁忌证: 严重肾功能衰竭 妊娠妇女。 以下情况慎用: 双侧肾动脉狭窄 血肌酐265.2μmol/L(3mg/dl) 血钾5.5 mmol/L 伴症状性低血压(收缩压90mmHg,) 左心室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病)等 2.应用方法: 推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。 绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔)，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。 如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。 如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。 (3)心动过缓和房室传导阻滞: 如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。 3.注意事项: 血钾5.0 mmol/L、肾功能受损者不宜应用。 螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药 后消失。 依普利酮不良反应少见。 临床试验表明，ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著 降低心衰患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。 (五)ARB ARB可阻断Ang II与Ang II的1型受体(AT1R)结合，从而阻断或改善因AT1R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。 2.应用方法: 起始剂量2.5 mg、2次/d,根据心率调整用量，最大剂量7.5 mg、2次/d，患者静息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。 3.不良反应:心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。 2. ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用: 临床研究证实，两者联合进一步降低慢性心衰患者的病死率，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。 在上述ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性HF-REF的基本治疗方案。 4. ARB与β受体阻滞剂或醛固酮受体拮抗剂联用:不能耐受ACEI的患者，ARB可代替应用。 此时，ARB和β受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再加用醛固酮受体拮抗剂，类似于“黄金搭档”和“金三角”。 3. n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA) ; GISSI-HF PUFA以及GISSI-Prevenzione研究表明1g/d的n-3 PUFA 可降低心血管死亡率，但不降低心衰住院率。但OMEGA研究表明n-3 PUFA对AMI后患者的作用不明确。 4.能量代谢药物:心衰患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥一定作用。 部分改善心肌能量代谢的药物如曲美他嗪、辅酶Q10和左卡尼汀在心衰治疗方面进行了有益的探索性研究，但总体证据不强，曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中获得推荐，故心衰伴冠心病可考虑应用。 7.钙通道阻滞剂(CCB): 慢性HF-REF患者应避免使用大多数CCB，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非二氢吡啶类(如维拉帕米和地尔硫卓)，因为其不能改善患者的症状或提高运动耐量 短期治疗可导致肺水肿和心原性休克， 长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。 但心衰患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须应用CCB,可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用安全性较好,虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。 9.不推荐的药物治疗: 噻唑烷二酮类(格列酮类)降糖药可引起心衰加重并增加心衰住院的风险 非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。 * 权威专家团队 二、药物治疗-β受体