ST段抬高鉴别诊断课件.pptVIP

心内CCU 薛国华 ST段是自QRS波群的终点至T波起点间的连段，相当于动作电位2相平台期，代表心室缓慢复极过程。正常ST段多为一等电线，有时也有轻微的偏移，但ST段抬高在V1 -V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，V4 -V6及肢体导联不超过0.1mV。J点后60 -80ms处ST段为准。 临床上ST段抬高的疾病很多，是一种症候群，常见的有：急性心肌梗死（AMI）；急性心包炎；变异型心绞痛；早期复极综合征；Brugada综合征；室壁瘤。 病因和发病机制? 是心肌缺血性坏死。在冠脉病变(冠状动脉粥样硬化和痉挛)的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续的急性缺血 临床特征? ①心肌梗死多见于中老年人，多有动脉硬化的危险因素， 多有胸痛发作史，疼痛剧烈，持续时间长，可达数小时或数天，休息或含硝酸甘油多无缓解，部分患者上腹部、下颌部、颈部、肩背部疼痛，极少数无疼痛(糖尿病患者和老年人)； ②疼痛发生后24-48h出现发热（38℃以下）； ③多伴有心律失常、低血压、休克、心衰；④心肌酶谱和肌钙蛋白升高；⑤冠脉造影可明确病变部位和程度 心电图? 急性期ST段抬高处于损伤性改变。ST段抬高机制有2种解释：①损伤电流学说；②除极受阻学说。其心电图有定位性、特征性、动态演变。主要为急性期：此期开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段弓背向上抬高，与直立的T波连续，形成单相曲线。继之，直立的T波开始倒置，并逐渐加深。坏死性的Q波，损伤型的ST段抬高和缺血型T波倒置可并存。另外Q-T间期正常或延长，常伴有心律失常 病因和发病机制? 是心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起的。 临床特征? ①也有胸痛发作，但胸痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，坐位并前倾位时减轻，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗出液时均消失 ②心包摩擦音和呼吸困难，心脏两侧扩大，严重者心包填塞 ③心包积液时心脏浊音界与体位有关，即坐位时叩诊心界心尖部增宽，卧位时心底部增宽 ④超声心动图可见液性暗区以确定诊断 心电图? ST段抬高是由于炎症波及心外膜导致心外膜心肌受损所引起。其特征有除aVR外其余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，QRS波低电压，电交替，无异常Q波，无动态演变，常伴窦性心动过速 病因和发病机制? 是冠心病的一种类型，为冠脉突然痉挛所致，后者可引起短暂、突然、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。吸烟、高胰岛素血症、胰岛素抵抗是重要危险因素。 临床特点? 胸痛多在休息或熟睡时发生，起病前可无任何使心肌耗氧量增加的诱因。不易为硝酸甘油所缓解，而钙拮抗剂有效。? 心电图? ST段抬高是由于冠脉痉挛使相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性缺血损伤。其特点：发作时有关导联的ST段凹面向上型抬高。与之相对应导联则ST段可压低、T波高耸，或原有倒置的T波变为直立，出现伪性改变，但无异常Q波，给于钙拮抗剂后症状迅速缓解而ST段恢复正常。 病因和发病机制? 心肌除极结束以前已有一部分心肌已经复极。是一种正常变异，与迷走神经张力高有关 临床特点? 多见于青年男性，大部分无症状，少数有胸痛，心悸，头晕等 心电图 J点及ST抬高为正常变异，系心室肌除极结束以前已有一部分心肌已经复极所致。其特点为。①ST段形态：左侧心前导联型 ：J点抬高，QRS波呈qRSr′型，J点光滑；右侧心前导联型：ST段马鞍形，拱形抬高。②ST段抬高幅度：V3 -V5导联3- 5mm，V6导联不明显；而心梗者V3 -V5导联5 -10mm，V6导联2- 3mm，对应导联改变。③导联分布：左侧型：V3- V5、肢导Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；右侧型：V1- V2导联，均无对应导联改变。④ST段无易变性，ST段抬高可长期不变，无动态演变，T波高大。⑤运动、过渡换气后ST段回落，而用心得安后ST段抬高更明显。⑥无异常Q波。⑦Q-T间期正常。⑧无伴有心律失常。 病因和发病机制? 是一种遗传性心脏离子通道疾病，遗传特征符合常染色体显性遗传，编码钠通道，短暂的外向电流［Ito］、Ik-ATP、钠-钙交换电流等通道的基因均被认为是可能的候选基因，而目前唯一已被证实的致病基因是编码钠通道a亚单位的SCN5A基因。SCN5A基因突变是该疾病发病的分子遗传基础 细胞电生理机制? 动作电位2相折返引起的触发活动。由于遗传突变引起钠通道电流密度下降，跨壁电压梯度增加，心外膜动作电位的切迹加重，引起ST段抬高。如果心外膜复极先于M细胞和心内膜，则心电图上的ST段呈马鞍形抬高，T波为正向。如果钠电流进一步减少，心外膜动作电位延长