运动生理学(第3课时)-第一章-肌肉的活动2018年.8.21.ppt

三、肌纤维的收缩过程—分子机制 当运动神经上的神经冲动（动作电位）到达神经末梢时，通过神经-肌肉接头处的兴奋传递，使肌细胞膜产生兴奋。之后，肌质网（终池）向肌浆中释放钙离子（肌质网中的钙离子浓度远远高于肌浆中的钙离子浓度），肌浆中的钙离子浓度瞬时升高。肌钙蛋白亚单位C与钙离子结合，引起肌钙蛋白分子结构改变，进而导致原肌球蛋白分子结构改变，原肌球蛋白滑入F-肌动蛋白爽螺旋沟的深部，肌动蛋白分子上的活性微店暴露。一旦激动蛋白分子上的活性位点暴露，粗肌丝上的横桥即与之结合。 三、肌纤维的收缩过程—分子机制 横桥与肌纤维蛋白结合后会产生两种作用（1）激活了横桥视功能的ATP酶，使ATP迅速分解产生能量，供横桥摆动之用；（2）激发横桥摆动，拉动细肌丝向A带中央移动。然后横桥自动与激动蛋白上的活性位点分离，并与新的结合位点结合，一步一步地在细肌丝上行走，推动细肌丝向A带中央滑行。肌肉收缩时形成的横桥数目越多，肌肉的收缩力量也就越大。 三、肌纤维的收缩过程—分子机制 三、肌纤维的收缩过程—分子机制 三、肌纤维的收缩过程—分子机制 当肌浆中的钙离子浓度升高时，肌浆网膜上的钙泵被激活。在钙泵的作用下，肌质网把钙离子泵入肌质网内，使肌浆中钙离子浓度降低，钙离子与肌钙蛋白亚单位C分离，肌钙蛋白和原肌球蛋白恢复原先的构型，原肌球蛋白再次掩盖肌动蛋白上的活性位点，阻止横桥与肌动蛋白的相互作用，细肌丝回至肌肉收缩前的位置，肌肉表现为舒张。 三、肌纤维的收缩过程——兴奋—收缩耦联 通常把以肌细胞膜电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称为兴奋—收缩耦联（excitation-contraction coupling）。兴奋—收缩耦联过程包括以下三个主要步骤： 1.兴奋（动作电位）通过横小管系统传导到肌细胞内部。横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌细胞膜传导到横小管，并深入到三联管结构。 2.三联管结构处的信息传递。横小管膜上的动作电位可引起与其相邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量钙离子通道开放，钙离子顺着浓度梯度从肌质网内流如胞浆，肌浆中钙离子浓度升高后，钙离子与肌钙蛋白亚单位C结合时，导致一系列蛋白质的构型发生改变，最终导致肌丝滑行。 3.肌质网对钙离子再回收。肌质网膜上存在的钙离子-镁离子依赖式ATP酶（钙泵），当肌浆中的钙离子浓度升高时，钙泵将肌浆中的钙离子逆浓度梯度转运到肌质网中贮存，从而使肌浆钙离子浓度保持低位水平，由于肌浆中钙离子浓度降低，钙离子与肌钙蛋白亚单位C分离，最终引起肌肉舒张。 三个主要步骤： ①动作电位沿横管系统传到肌细胞内部。 ②三联管处的信息传导 ③ 终池中Ca2+释放入肌浆与肌钙蛋白结合，解除位阻效应。 三、肌纤维的收缩过程——兴奋—收缩耦联 肌节缩短—肌细胞收缩 横桥摆动， 牵拉细肌丝向肌节中央滑行 横桥与细肌丝结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移，暴露 肌动蛋白上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白构型改变 肌肉的收缩 肌肉的舒张 肌膜电位复极化 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖 横桥结合位点 骨骼肌舒张 课后作业 请按照时间顺序描述肌肉收缩的过程。 第一章 肌肉的活动 第一章 肌肉的活动 第一节 肌肉的兴奋与收缩 肌纤维类型与运动能力 生物电：一切活组织的细胞都存在点活动，这种电活动称为生物电（bioelectricity）。 可兴奋组织细胞在受到刺激发生兴奋时，出现一种称为动作电位（action potential）的电变化。 心电图(ECG)、脑电图(EEG)、肌电图(EMG)记录相应组织细胞动作电位的综合电位变化，评定心脏功能、大脑机能、骨骼肌机能。 二、细胞的生物电现象 静息电位：细胞处于安静状态时，细胞膜内外所存在的电位差称为静息电位（resting potential）。这种电位差存在于细胞膜两侧，又称跨膜电位，或膜电位（membrane potential）静息电位相对恒定，据测定哺乳动物神经细胞的静息电位绝对值约为70-90mV。若以细胞膜外电位为零，细胞膜内电位则为-70 ～-90mV。是一种稳定的直流电位。 二、细胞的生物电现象 静息电位产生原理可以用“离子学说”来解释。离子学说认为：（1）细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的。（2）细胞膜对各种离子通透具有选择性。神经细胞和骨骼肌细胞静息电位和动作电位的产生原理相似，以神经细胞为例静息电位与动作电位的产生原理。细胞内K+浓度高于细胞外28倍，而钠离子、氯离子细胞外浓度分别高于细胞内13和30倍。另外细胞内的负离子主要是大分子有机负离子，如蛋白质等。 二、细胞的生物电现象—静息电位产生原理 因此，如果细胞膜允许离子自由通过的话，它们将以扩散的方