神经系统肿瘤引起常见电解质紊乱类型及护理.ppt

CSW与SIADH的数据比较 低钠血症的治疗 CSW 标准治疗为扩容。 SIADH 的基础治疗为限制液体入量, 症状严重者可予以高渗盐水。此外, 还可应用利尿剂、尿素和新型抗利尿激素受体阻断剂。 低钠血症的纠正速度 低钠血症的纠正速度一般应以患者症状的严重程度和低钠的发生速度而定。 纠正速度过快可引起脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis) 或渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS)等并发症 。 一般而言,慢性低钠血症的血清钠纠正速度不宜超过12mmol /L / d (约30滴/分), 以免出现ODS 。快速纠正低钠即每小时提升血钠 1mmol /L / h 者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷) 和/或急性低钠血症(持续时间 48 小时) 者 。 下面我们来谈谈刚才标红的两个严重并发症的概念 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) CPM 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病。病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症反应。现在多数作者认为，本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠正低钠血症所引起。 病人常在原发病基础上临床上在数天之内（2~7天内）突发四肢弛缓性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。 目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 由于CPM和低钠血症关系密切，正确处理低钠血症可减少CPM的发生。以下治疗原则已得到临床公认： 1.治疗应以神经系统症状为依据，而不是以血钠的绝对值为依据。 2.无症状且神经系统未受累的患者，无论血钠值是多少，均不应输注高渗钠溶液。 对髓鞘溶解的治疗应用丙种免疫球蛋白、皮质醇激素，早期适量脱水，并辅以改善循环、神经营养等综合支持治疗。 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 预后 CPM的预后与病情的严重程度、原发病及影像学结果均无关 大多数生存者遗留永久性神经系统损害。 目前认为，本病为自限性疾病，患者若无并发症并能及时处理，就有生存的希望，经积极治疗后症状缓解，提示临床医生对CPM不能轻易放弃治疗。 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 预防为主 为预防髓鞘溶解，在积极治疗原发疾病的同时，应尽可能避免电解质紊乱。 若出现低钠血症，在纠正低钠血症时要缓慢。起初24小时内血钠升高不要超过25mmol/L。一旦症状控制住，就减少钠的应用。 目前主张用生理盐水慢速纠正，并限制液体量。 慢 ODS 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) 渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS）,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。 疾病关系 Adams等于1959年首次详细报道了脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶解症(central?pontine?myelinolysis,CPM) 1962年人们发现髓鞘脱失病变尚可累及脑桥外的其他部位，如基底节、丘脑、皮质下白质等，并可出现相似的病理改变和相应的临床症状和体征，约占CPM的10%左右，称为脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine?myelinolysis,?EPM) 二者可以单独发生也可以合并出现，统称为ODS。 关系图示 CPM EPM + = ODS 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) 病因：很广泛 发病机制：不明确，但多于 过快纠正低血钠 有关 CPM表现为四肢瘫痪和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有缄默症等。 EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等，仅出现小脑体征者罕见。若存在快速纠正低钠的病史，则症状常在纠正后2～7天内出现。 ODS常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损。 目前认为MRI