新生儿心力衰竭讲解.ppt

饱和量法： 适用于重症心衰，首次剂量为饱和量的1/2，静脉注射。 余量分2次，每间隔6~8小时重复1次。 末次给药12小时后给予维持量，用量为饱和量的1/4~1/5，分两次，每12小时1次。 用药时间掌握： 需要量可根据临床表现调节。 维持时间：一般可在心衰纠正，病情稳定24~48小时后停药。 心率、呼吸频率恢复正常、肝脏缩小是地高辛有效指标。 维持量法： 适用于轻症或较慢的心衰患儿。 每日用饱和量的1/4口服，经5~7天达稳定的血浓度。 西地兰应用 西地兰饱和量0.03mg/kg,分3次。 首次剂量1/2饱和量。 余量分2次,每次1/4饱和量,6~8小时一次, 8~12小时达饱和量。 4．? 其他正性肌力药 （1）β-受体激动剂： 此类药有增强心肌收缩力，增加心输出量的作用。新生儿多用多巴胺和多巴酚丁胺。 ① 多巴胺 不同剂量作用不同，剂量5~10μg /kg.min具有正性肌力和扩张血管作用。大剂量10μg/kg.min时，血管收缩，心率加快，心排出量反而降低。 ②多巴酚丁胺：有较强的正性肌力作用，对周围血管作用弱，无选择性血管扩张作用。 剂量5~20μg/kg.min。 新生儿心力衰竭 （Heartfailureofthenewborn） 目录 CONTENTS 定义 01 病因 02 新生儿心力衰竭的临床表现 03 新生儿心力衰竭诊断标准 04 新生儿心力衰竭的治疗 05 新生儿心力衰竭是指在某些病因的作用下，心脏泵出血量不能满足血液循环及组织代谢需要而出现的一系列病理状态。 临床又称为心功能不全或心泵衰竭。 一、定义 新生儿易发生心力衰竭的因素 1.新生儿心肌结构未发育成熟心肌肌节数少，肌细胞较细，收缩力弱，代偿能力差。 2.新生儿心肌中交感神经未发育成熟，心肌中交感神经纤维少，正肾上腺素在心肌内储存少。因此，周围小动脉收缩不明显，易发生低血压。 二、病因 3．生后心排血量增加，左室压力和容量负荷均增加。但新生儿心肌储备力低，代偿能力不足，易致心衰。 4．动脉导管重新开放。新生儿早期常处于低氧状态下（窒息缺氧、感染、肺透明膜病等）低氧使动脉导管可重新开放，使血液左向右分流，增加心脏负担，导致心衰。 5．新生儿易发生低血糖、低血钙，代谢性酸中毒。影响心脏的收缩功能，也是引起心衰的重要素。 新生儿心力衰竭的病因 1．? 心脏血管疾病 1）前负荷增加：前负荷即心脏在收缩之前所面临的负荷，又称容量负荷。 前负荷增加可见于：左向右分流性先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。 二尖瓣、三尖瓣返流。医源性输血，输液过多。 2）后负荷增加：后负荷即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，又称压力负荷。 使后负荷增加的疾病见于：先天性心脏病主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉狭窄及肺动脉高压等。 3）心肌收缩力减弱：心肌本身的收缩力减弱。 影响心肌收缩力的疾病有心肌炎、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。 4）严重心律紊乱：心率过快、过慢都可影响心室充盈，影响心排血量。 过快：阵发性室上性及室性心动过速、心房扑动、心房颤动。 过慢：严重房室传导阻滞等。 2．非心脏血管疾病 1）新生儿窒息：引起心肌缺血缺氧可导致心内膜下心肌坏死，是新生儿心力衰竭的重要原因。 2）呼吸道疾病：新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等。 3）感染性疾病：败血症、肺炎等因缺氧和感染影响心肌收缩力而引起新生儿心力衰竭。 4）严重贫血：如RH血型不合引起的溶血，或大量的胎儿－胎盘输血或双胎间输血等引起严重贫血。 增加心脏负担，引起新生儿心力衰竭。 新生儿左、右心衰竭不易截然分开，往往表现全心衰竭。主要临床表现有： （一）心功能减退的表现 1．心脏扩大：是心脏泵血功能的代偿机制，心脏可表现扩大或肥厚，(主要靠胸部X线、超声心动图诊断)。如超过代偿能力，衰竭。 三、新生儿心力衰竭的临床表现 2.心率增快：也是一种代偿机制，安静时心率持续160次/分，如过快，反而使心室舒张充盈减少，故起代偿是有限的。晚期心力衰竭可表现心动过缓，心率100次/分。 3. 奔马律：三音心律，增强的第三心音，说明心功能受损。心力衰竭控制，奔马律即消失。 4.喂养困难及多汗：心力衰竭患儿易疲劳，多有吸允无力、拒奶及喂哺困难。由于心功能受损时儿茶酚胺分泌增多，患儿出汗较多，尤其是吃奶后睡眠时明显。 （二）肺循环淤血的表现（左心衰竭） 1.呼吸急促：呼吸急促、费力，安静时呼吸频率60次/分，病情重时可有呻吟、鼻扇、三凹征及青紫。吃奶