脑梗死教学课件.ppt

脑梗死 ;教学目的;教学内容;脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。; ; 脑 梗 死 Cerebral Infarct; 脑动脉主干动脉粥样硬化 发病病因 管腔狭窄闭塞与血栓形成 发病机制 脑局部血流减少供血中断 病理生理 脑组织缺血缺氧软化坏死 病理表现 局灶性神经系统症状体征 临床表现;发病原因;脑血栓形成发病机制;动脉粥样硬化性血栓形成;1. 病理 ; 脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。6～48小时缺血最重的中心部位发生坏死，周围脑组织肿胀、变软，灰白质界限不清，严重时可形成脑疝。;1. 依据症状体征演进过程分为;1. 依据症状体征演进过程分为; 多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病,多于安静状态下发病，数小时或1～2天达到高峰,神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡。; 可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音;2. 大脑前动脉;主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍;3. 大脑中动脉闭塞综合征 ;4. 大脑后动脉;5. 椎-基底动脉 ;临床表现;7. 小脑后下动脉;TIA与脑梗死的关系 ;影像学诊断 影像学诊断日益重要：结构、功能。 目前广泛应用的影像学诊断工具是CT，是否要使用其 它更新的影像学诊断工具要考虑到所花费的时间、金钱。 一般认为进行这些检查不应该耽搁患者静脉使用溶栓 药物，尤其是需要时间较长的MRI（DWI、PWI）。;越来越多的辅助检查;头颅CT 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段。 头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤。 头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。;1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24小时逐渐显示低密度梗死灶 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶;CT示低密度脑梗死病灶;头颅MRI 常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%。 DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量。 缺血半暗区--DWI和PWI mismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的。 局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。;MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时T1WI低信号\T2WI高信号病灶。;辅助检查;2. 腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与CSF常规正常。;1. 诊断 ;(1) 脑出血; 起病急骤, 局灶性体征数秒至数分钟达到高峰。 心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死 \亚急性细菌性心内膜炎), 并发心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死 →脑水肿与颅内压增高, 可伴痫性发作。 ; 卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征。 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。 CT MRI可确诊 。;急性期治疗原则 ;急性期治疗原则 ;2.溶栓治疗;治 疗;肝素\低分子肝素\华法令等 监测凝血时间与凝血酶原时间;治 疗; 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 钙通道阻断剂等; 扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹与过度灌流→脑内盗血; 幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应 与脑疝形成征象→开颅减压术 小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术; 早期进行, 个体化原则 制定短期与长期治疗计划 分阶段\因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能与技能训练;脑栓塞 Cerebral Embolism; 各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死与脑功能障碍;1. 病因 ;病因与病理; 脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见。 病理改变与脑血栓形成基本相同。 栓子多发\易碎\移动性与可能带菌(细菌栓子)。 可伴脑炎\脑脓肿\局限性动脉炎\细菌性动脉瘤。 脂肪\空气栓子→