甲状旁腺激素亢进骨病病例讨论及鉴别诊断.pptVIP

病例讨论 ;患者病史;2015·05·07 ;OAX T2WI FS;COR T1WI ;COR T2WI ;甲状旁腺功能亢进症 ！; 是指因甲状旁腺本身病变所致血液中甲状旁腺素(PTH)过度分泌,引起体内钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。文献复习发现白种人中PHPT是一种常见病,而黄种人中则为一种少见病。 PHPT临床上分为三型:肾型,骨型,肾骨型。我国以骨型为主,发病年龄早且90%以上患者有临床症状,甲状旁腺瘤是引起原发PHPT的主要原因,文献报告达87%，少部分患者可有晚期肾衰竭患者继发性甲状旁腺激素过高所致。;原发性甲状旁腺功能亢进性骨病;PHPT主要病理表现;原发性甲状旁腺功能亢进性骨病;原发性甲状旁腺功能亢进性骨病;原发性甲状旁腺功能亢进性骨病;PHPT纤维囊性骨炎——影像;PHPT纤维囊性骨炎——影像;PHPT纤维囊性骨炎——影像;原发性甲状旁腺功能亢进性骨病其他病理;骨质疏松 骨质吸收、破坏 软组织钙化;A图 箭头显示软组织钙化。B图 指尖骨质吸收 ； C图 箭头提示皮质下骨质吸收； D图 颅骨多发骨质吸收，部分区域类似“胡椒盐”征象。;骨盆及股骨近端地方棕色瘤;术前X线;患者，女，21岁，胫骨及股骨棕色瘤 a 图平片； b图 T1WI，c图 T2WI，d图 TIWI +c ； e 图T2WI，f 图T1WI +c;X线;CT 平扫;甲旁亢骨病;X线;a图 平片， b图 T1WI， c图 T2WI，d图 TIWI +c ; X线示肱骨中上段囊性骨质破坏，边界模糊，骨皮质变薄，并可见病理骨折。 肱骨近端高低混杂信号，部分病变T1呈等信号、PD-FS呈高信号，表明病灶内的囊变、液化部分。T1、PD-FS序列上均为低信号，为病灶内纤维组织增生、含铁血黄素沉积所致。; X线片示右侧骸臼、股骨头、股骨近端多发囊性骨质破坏，边界清楚，未见硬化边。 髋臼、股骨骨质破坏区内，TIWI和PD-FS序列上均为低信号，为纤维组织增生、含铁血黄素沉积所致。;女性，33岁 终末期肾功能衰竭继发甲旁亢;T1;图A,B 显示波及右上颌骨和左上颌骨的广泛溶骨性病变。 图C 甲状旁腺切除术后，显示左上颌病灶间质性硬化和左 上颌病变消退。;颌面骨棕色瘤; 一例误诊为上颌窦囊肿的棕色瘤;SPECT双期扫描 可对甲状旁腺肿瘤及全身骨骼检测;甲旁亢骨病;甲状旁腺功能亢进性骨病-小结;鉴别诊断;骨转移瘤;骨转移瘤;骨转移瘤影像特征; 肺癌骨转移患者，股骨干有明显骨膜新生骨，并形成Codman三角;肾癌切除术后骨转移;单发骨转移;肩胛骨骨转移;多发骨转移;成骨性骨转移;肺癌多发椎体骨转移;嗜酸性肉芽肿:;嗜酸性肉芽肿:;骨嗜酸性肉芽肿:;嗜酸性肉芽肿:;嗜酸性肉芽肿:;嗜酸性肉芽肿;图A T1WI；图B T2WI “纽扣征” ;图A 首次CT检查 图B 三周后CT 图C TIWI平扫呈等T1信号，侵及内、外层颅板 图D TIWI增强显示不均匀明显强化，并出现硬脑膜强化（箭头）;女性，11岁；头颅正侧位平片提示多发骨质破坏；TIWI增强后显示病灶及周围软组织肿块强化; 患者女性，4 岁，发现右额骨软组织肿块 4 个月。 头颅侧位片：颅骨呈类圆形骨质缺损（图 4）；CT显示病灶内见软组织肿块影（图5）； CT冠状位重建显示颅骨破坏灶边缘锐利（图6）。; 患者男性，22 岁，右额部无痛性肿块 1 年余。 头颅侧位片：颅骨呈椭圆形骨质缺损（图 7）； CT：骨质破坏区内见散在点状残留骨碎片影（图 8）； MRI：T1WI 病灶内见软组织肿块影，呈稍低信号（图 9），T1WI 增强后肿块显著强化（图 10）。;右侧下颌骨嗜酸性肉芽肿;图2a 腰3椎体内低密度骨质破坏区。 图2b CT轴位T椎体溶骨性骨质破坏。 图2c CT矢状位，椎体内溶骨性破坏病灶边缘不规则骨质硬化缘。 图2d T1WI:椎体略楔形变，信号欠均匀，呈低信号。 图2e T2WI:椎体高信号，高信号的病灶与水肿带之间可见稍低信号环，为病灶周围骨质硬化。 图2f ECT:椎体核素浓聚L3椎体。; 26Y，女性，右侧肩胛骨嗜酸性肉芽肿。图A 虫噬样改变；图B,C 呈长T1长T2信号，伴软组织这块 图E 治疗后3月，病灶缩小，周围硬化； 图F 治疗后6月，病灶硬化明显。;图2. 右侧锁骨嗜酸性肉芽肿，多囊样骨质破坏，边界清晰，周围见不完整硬化边，并见骨膜反应:软组织肿块密度均匀。 图3. 肩胛骨嗜酸性肉芽肿。溶骨性骨质破,边缘不规则，边界清晰，硬化不明显，软组织肿块内见小斑点状死骨。;男性。33岁，骨组织多发嗜酸性肉芽肿。;治疗前; 侵及右侧髂骨及L