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一氧化碳中毒
(煤气中毒)
;解救一氧化碳急性中毒早期最有效的是——氧;一氧化碳中毒—概述;一氧化碳中毒—概述;一氧化碳中毒—概述;一氧化碳中毒—概述; 发病机制;发病机制;病理变化;临床表现;临床表现;临床表现;急性中毒的表现; 意识障碍恢复后,经过2-60天“假愈期”,再次出现一系列
精神、神经障碍。
精神意识障碍:呈痴呆木僵、谵语状态或去大脑皮层状态
锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射性或小便失禁等
大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、失聪、不能站立、 继发性癫痫。
脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变
; CO中毒引起的组织缺氧,造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐,重则昏迷抽搐、呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人,虽无再接触CO,在中毒症状消失后的2-60天(平均5.7天)再次出现脑功能异常,这就是一氧化碳中毒比较特殊的损伤—迟发性神经精神症(亦称迟发性脑病)。
主要表现为:头痛、烦躁、淡漠、注意力不集中,认知障碍,遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。 ;其它症状;实验室检查;
血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%提示可能有较高浓度一氧化碳接触史,对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后,血中COHb浓度即下降,并与临床表现程度有时不平行。故 COHb 检测若不及时,不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8小时以上的患者,因COHb多在10%以下,COHb检查阳性率不高。
;诊断原则;鉴别诊断;治疗;治疗;治疗;高压氧治疗;小结;26
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