肾实质性高血压ˉ培训课件.ppt

肾实质性高血压 肾实质性高血压的历史 1836年Richard Bright 报告，小的肾脏孤立性肾脏与左心室肥厚有关。 1934年Goldblatt经典实验，肾脏在控制血压方面的中心作用。 肾实质性疾病可引起持续性高血压。 其余肾脏在高血压作用下可导致进一步损害。 单侧肾实质性疾病 肾素分泌性瘤肾小球旁器Wilms瘤腺瘤 肾盂积水 反流性肾病 肾结核 腺癌 单侧肾脏疾病 肾素分泌病目前世界上有40例报告20－40岁较多男女一样 中度－重度高血压低钾高肾素高醛固酮 排除肾动脉狭窄15mm以上的瘤子在做血管造影时可发现CT更为敏感。 组织分析检查有球旁细胞的特征瘤细胞内有肾素及前肾素但并无ACE，也不能合成血管紧张素元。 其他位置的变化，平衡改变及ACE抑制。同位（与瘤）卧位可使肾素分泌增加。治疗ACEI。50％的Wilus病可有高肾素，也有肾素依赖性高血压。 单个肾脏病人的高血压 病人数目 高血压病人数 发生率 一侧肾发育不全 36 18 50 单侧肾切除 156 22 14 肾移植供体 833 137 16 已证实，单侧肾发育不全者，有很大危险发展成为蛋 白尿，高血压及局灶性肾小球硬化。 然而，一侧肾切除及移植肾供体肾切除者，发生高血 压的危险性并不会增加。 加杂性损害 某些疾病会刺激肾素分泌，从而引起高血压，当手术切除后，血压会下降。 主要疾病有：肾结核，单纯性肾囊肿，肾梗塞，阶段性发育不全，这些改变类似於肾血管性高血压。 双侧性肾脏疾病 无论是急性还是慢性肾脏疾病，高血压的发生都是很常见的。急性者发生高血压，很多与细胞外液容量（ECFV）有关，而且其发生 是复杂的。随着容量下降及肾功能好转，血压即恢复正常，慢性肾脏疾病的高血压 急性肾脏疾病 急性肾小球肾炎高血压发生率高於急性肾小管坏死。 由肾小球或肾血管疾病引起的ARF，73％有高血压。 肾间质小管疾病引起的ARF，15％合并高血压。 262例ARF，Scr5mg/dl者，103例（39％）有高血压。 有过ARF者17％在3个月后仍有高血压30％在3年后是高血压 ARF与高血压 3个月 3年 ARF（T） 17％ 30％ ARF（G） 42％ 53％ ARF（I.T.） 3% 17% AGN发生高血压的病因 80％ 容量性因素由于PRA及醛固酮 13例儿童AGN高血压由121/80 90/54体重下降1.4kgCcr由47 123ml/minPRA及醛固酮由最初的抑制状态4－6周后又恢复到正常水平 研究表明，急性肾脏疾病高血压大部分为容量依赖性，及透析过程中药的排出，或蛋白 或糖皮质激素诱发 盐，高血压会缓解。 少数患者为血管 介导的高血压。 慢性肾脏疾病 慢性肾实质性高血压的临床重要性 慢性肾实质性高血压占全部高血压的5％ 肾实质性高血压增加心血管病的发病率及死亡率其作用与原发性高血压相当或高於原发性高血压。 肾实质性高血压增加了视网膜病的发病率及严重程度，其作用强於原发性高血压。 肾实质性高血压加速了DM或非DM患者肾功能的丧失。 慢性肾实质性疾病高血压发生率 疾病 发生率（％） 肾小球疾病 FSGS 70－75％MPGN 65－70％DN 65－70％ MN 40－50％MePGN 35－40％IgAN 35％ 多囊肾 60％ 慢性间质性肾炎 35％ 肾实质性高血压的发生机制 可交换钠增加 交感神经张力增加 AVP RAAS系统的激活 内皮素与肾实质性高血压 Na-KATP酶的抑制 EPO相关性高血压 舒血管物质 可交换钠与肾实质性高血压 在肾脏疾病早期血浆容量或有效细胞外液量（ECFV）往往是正常的。而在ESRD阶段则可显著增加。 在ESRD患者盐负荷增加可引起不相匹配的血容量及血浆容量的升高，并引起血压进一步升高。 轻－中度肾功能不全者，血压与血浆容量及可交换钠有关，ESRD阶段，血压与ECFV及可交换钠有关。 减少可交换钠是治疗ESRD（HD、PD）高血压的主要方法 ESRD患者，通过HD、PD超滤清除钠后，使干体重下降，多数患者不使用降压药也可使血压恢复正常。 Vertes等40例维持性血透者在超滤清除钠后，35例血压恢复到正常。 盐平衡与人肾实质性高血压 在双侧肾切除动物，盐平衡在高血压在发生中起核心作用。 人肾实质性高血压，不但与肾功下降后的盐平衡有关，而且与引起TPR升高的内分泌激素有关。 人实质性高血压中，钠负荷是主要的因素，但并非唯一的因素。 对透析后有效清除钠，使血压很好控制者，当切除双