老年性痴呆诊断及药物治疗(定稿).ppt

老年痴呆的规范化药物治疗 ;目录;一、概述;1. 什么是痴呆;● 所谓后天获得，是指大脑发育成熟以后，由各种有害因素导致大脑病变而出现的智力、记忆和人格的损害。 ● 并非痴呆患者从来也不出现意识障碍，在疾病过程中，可以出现短暂的意识障碍，如痴呆患者出现谵妄，但是在谵妄消失后构成痴呆的智力、记忆和人格损害仍然存在。 ● 其临床特征具体表现为记忆、理解、判断、推理、计算和抽象思维多种认知功能减退，可伴有幻觉、妄想、行为紊乱和人格改变。不同程度的影响工作、生活和社交能力。 ; 老年性痴呆，即阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD) 是一种病因未明的原发性退行性脑变性疾病，主要临床相为痴呆综合征。 多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。 病程一般10-20年。 ;常见的痴呆原因可见阿尔茨海默病占???1/2以上;;● 老年性痴呆是老人健康的“第四大杀手”;● 老年性痴呆对家人影响重大;2010年全球痴呆病人达3560万。 预计每20年全球患病人数将翻倍，2030年达6570万，2050年达11540万。 痴呆的发病率为770万/年，即每4秒新发一例痴呆。;中国痴呆患者超过600万，占全球25%;美国总统巴拉克-奥巴马在2011年1月4日签署通过全美阿尔茨海默氏症计划法案 ，要求在美国开发一个全国性战略计划来解决阿尔茨海默氏症的危机并调整联邦政府工作。 ----- 2011年1月4日;在黄手帕银色关爱行动启动会上，全国人大原副委员长何鲁丽为我国AD患者家庭颁布“桑榆晚晴奖”，呼吁全社会提高对AD的关注与重视。 ——2011年9月/北京;大体病理 可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，脑回变窄，脑沟增宽，以颞叶、顶叶和前额叶最明显，枕叶、运动和感觉皮质受累较少。大脑切面皮质厚度减小，脑室扩大，尤以侧脑室颞角明显。;显而易见左，侧大脑脑回变窄脑沟增宽;;镜下病理 可见大量神经元脱失，皮质突出显著减少，皮质内神经元脂褐质聚集，特征性病理改变：1.细胞外的β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑，2.细胞内的神经纤维缠结，3.神经元颗粒空泡变性，4.血管壁淀粉样蛋白变性。;;;;二、老年性痴呆的识别与诊断;;A; 行 为 症 状 ;;近记忆障碍-遗失物品，忘记约会、许诺的事情、记不住新东西 定向障碍，时间 计算能力减退 思维迟缓 存在一定的自知力，力求弥补或掩饰 可伴有轻度焦虑、抑郁 人格改变：缺乏主动性，活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少，对周围人冷淡，对亲人漠不关心、情绪不稳、易激惹，对新环境适应困难 个人生活基本能自理，对较复杂工作不能胜任，如：管理钱财、为家人准备膳食 ;记忆障碍更加严重，日常用品丢三落四、随手即忘，遗失贵重物品、忘记刚发生的事情，家庭住址，亲友名字，但能记忆自己名字，可出现错构和虚构。远记忆也受损，不能回忆自己工作经历、出生日月。地点定向也出现障碍 言语功能障碍，讲话无序，内容空洞，不能列车同类物品名字，继而出现命名不能 失认，面容认识不能最常见，不能认识亲人、朋友，甚至镜子中自己；失用，难以完成有目的的复杂活动，如刷牙、穿衣等 精神行为障碍比较突出，情绪波动不稳定。妄想、幻觉、睡眠障碍、行为紊乱 基本日常活动困难，需要帮助;记忆障碍更加严重-忘记自己名字、年龄、不认识亲人 言语功能障碍加重，只有自发言语，不可理解，最终丧失语言功能 患者活动减少，逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，终日卧床，大小便失禁，晚期可出现原始反射，如强握、吸允反射 神经系统体征，肌张力增高，肢体屈曲 生活完全依赖他人;;存在痴呆，表现为智力、记忆和人格的全面损害； 潜隐起病，缓慢退化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在。疾病进展过程中会出现明显的高台期； ?? ;c. 无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其它可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致（例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿）； d. 缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害的体征，如轻瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良（但这些症状会在疾病晚期出现）。;神经心理测验：了解患者认知障碍程度 头颅CT或MRI：了解大脑结构、形态的变化，并排除其他疾病导致的痴呆 PET：可以显示病变区葡萄糖代谢下降 实验室检查：脑脊液检查、甲状腺功能、叶酸及维生素B12水平、梅毒等 ;;与帕金森病、Pick病及亨廷顿舞蹈病等引起的痴呆、血管性痴呆等鉴别 与抑郁症鉴别 与良性老年性遗忘鉴别; 记