痛风的诊治指南解读.pptVIP

关节液 量－增多，乳白色不透明 细胞数－常50 000/ul,中性粒细胞75％ 细菌培养阴性 结晶－偏振光显微镜下－被白细胞吞 噬或游离、针状、负性双折光 X线 早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 骨质凿蚀样缺损 影像学 B超 关节B超 肾脏B超 CT 双能量CT 双能量CT 痛风诊断 痛风诊断应包括病程分期、生化分型、是否并发肾脏病变、是否伴发其他相关疾病等内容。 原发性痛风的诊断需要排除继发性因素 痛风各期的诊断常有赖于急性发作史，因此急性痛风性关节炎的诊断最为重要 急性痛风关节炎分类标准 --1977年ACR 关节液中有特异性尿酸盐结晶，或 用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶，或 具备以下12项（临床、实验室、X线表现）中6项 急性关节炎发作＞1次 炎症反应在1天内达高峰 单关节炎发作 可见关节发红 第一跖趾关节疼痛或肿胀 单侧第一跖趾关节受累 单侧跗骨关节受累 可疑痛风石 高尿酸血症 不对称关节内肿胀（X线证实） 无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线证实） 关节炎发作时关节液微生物培养阴性 治疗目的 1. 迅速有效地控制痛风急性发作 2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积，保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病的发病。 3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风 4. 治疗其他伴发的相关疾病。 一般治疗 低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息 避免外伤，受凉，劳累 避免使用影响尿酸排泄的药物 相关疾病的治疗 饮 食 避免高嘌呤饮食：动物内脏（尤其是脑、肝、肾），海产品（尤其是海鱼、贝壳等软体动物）和浓肉汤含嘌呤较高；鱼虾、肉类、豆类也含有一定量的嘌呤；各种谷类、蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等含嘌呤最少，而且蔬菜水果等属于碱性食物，应多进食 严格戒饮各种酒类，尤其是啤酒 每日饮水应在2000ml以上，以保持尿量。 * 原发性痛风诊治指南解读 高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 提 纲 尿酸的作用 神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺 激剂相似，可增加敏捷和智慧 抗氧化剂：象Vit C样作为抗氧化剂，减少氧 化应激的伤害 升血压： 人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量超过416μmol/L (7.0mg/dl)；不分性别、年龄 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 痛风的定义 痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病 ，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损. 痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴 5-磷酸核糖+ATP 1-焦磷酸-5-磷酸核糖 腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸 黄嘌呤 尿酸 次黄嘌呤 腺嘌呤 鸟嘌呤 8-羟基腺嘌呤 2,8-二羟基腺嘌呤 从头合成 补救合成 降解 PRPS HGPRT APRT XOR XOR PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶 嘌呤代谢和尿酸产生 尿酸的排泄 内源性尿酸 外源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肾脏排泄 2/3 肠内分解 1/3 进入尿酸池 60%参与代谢 每天排泄500-1000mg 肾脏排泄尿酸 尿酸 肾小球 近曲小管 S1 S2 S3 100% 0%- 2% 98%-100% 肾小球滤过 重吸收 40%-48% 重吸收 8%-12% 50% 分泌 排泄 血尿酸水平升高的原因 排出减少 合成增加 混合 成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％ 无高尿酸血症无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 血尿酸水平与痛风发病率 尿酸水平（umol/L) 痛风发生率 540 7.0%~8.8% 420~540 0.37%~0.5% 420 0.1% 高尿酸血症≠痛风 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床