外科学第八版-第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调精选课件.ppt

(二)、高钾血症Hyperkalemia 5. 5 mmol/L 坚持 1、高钾血症的原因 静脉 口 肛门 肾脏 排泄障碍 肾衰 细胞 内液 泵 细胞外液 摄入增多 输入过多 钾盐 青霉素钾 库血 细胞内移出 酸中毒 创伤后病细胞 综合症(Na-K泵) 组织创伤破坏 溶血... ... 分解代谢 假性高血钾 坚持 2、临床表现 多无特殊表现 抑制性 轻度神志模糊或淡漠、感觉异常 四肢软弱 心跳缓慢或心律不齐 血钾超过7mmol/L: ECG改变 超过9mmol/L: 心脏停博于舒张期 正常 T波高而尖 QT间期延长 QRS波 增 宽 坚持 3、治 疗 停止补充 急救——对抗钾对细胞膜的作用 IV或VD10%葡萄糖酸钙 促使钾向细胞内转移 碱性药物:纠正酸中毒 GI（0.3mmol K+ /g 糖原） 蛋白合成剂 (0.5mmol K+ /g 蛋白) 作用慢，丙睾 增加排出 透析法：Pk7 mmol / L，血透，腹透 离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用 坚持 （三）体内钙的异常 基本常识： 1、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙 和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。 2、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约 半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合 的钙，这两部分合称非离子化钙。 3、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分 钙着维持神经肌肉稳定性的作用。 坚持 （三）体内钙的异常 4、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影 响，PH降低可使离子化钙增加，PH上 升可使离子化钙减少。 5、钙与钾有对抗作用。 血钙正常值：2.25-2.75mmol/L 坚持 低钙血症 病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。 临床表现： 神经肌肉兴奋性增强：易激动、口角和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩.正常健康人有10%存在,慢性低钙血症常常缺乏 ） 治疗：病因治疗。10%葡萄糖酸钙10~20静滴 坚持 病因：甲状旁腺功能亢进、骨性转移癌 临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折 治疗： 病因治疗，促进钙排出（补充足够水份，静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加） 高钙血症 坚持 四、体内镁的异常 常识： 镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为1000mmol, 即23.5g。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。 生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。 正常值：0.70-1.10mmol/L。 坚持 镁缺乏 病因： 饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁。 临床表现： 面容苍白，肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性，记忆力减退，精神紧张，易激动，严重者有烦燥不安、谵妄及惊厥。 血镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血镁浓义不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的是镁负荷试验。 坚持 镁缺乏 镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%即很快从尿中排出。而在镁缺乏者，注入上述相同量之后，输入镁的40%-80%被保留在体内，仅少量的镁从尿中排出。 临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺乏。 补：0.25mmol/kg.d的剂量静脉补镁盐（氯化镁或硫酸镁）; 每天补镁6-7mmol. 坚持 镁过多 主要发生在肾功能不全时。偶可见于应用硫酸镁治疗子痫时。 高镁时心电图改变与高钾血症相似，亦可引起心搏骤停。 用钙对抗镁对心脏和肌肉的抑制。 坚持 三、酸碱平衡的维持（PH:7.35～7.45） 缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄 HCO3-/H2CO3=20:1 肺：排出CO2 肾：最重要，Na+- H+ 交换，排H+； HCO3－重吸收； NH3与 H+结合 NH4+排出；尿的酸化，排H+ 坚持 第二节 体液代谢的失调 坚持 基本概念 体液平衡失调可以有三种表现: 容量失调 浓度失调 成分失调 坚持 一、水钠的代谢紊乱 　　　　 1、等渗性缺水 （急性缺水、混合性缺水）　 　水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少 代偿机制：肾素-醛固酮系统