慢性支气管炎(慢支)..pptVIP

慢性支气管炎(慢支）chronic bronchitis 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、慢性肺源性心脏病。 病因和发病机制 病因较复杂、迄今尚未明了。 大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体内在因素 大气污染 ? 刺激性烟雾、有害气体 （二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧） ? 损伤粘膜、纤毛清除功能?、分泌? ? 细菌入侵 吸烟与慢支发生有密切关系： 支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受 限制。 支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。 支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。 副交感神经兴奋性增高，支气管平滑 肌痉挛 肺泡吞噬细胞功能减弱。 感染是慢支发生、发展的重要因素： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 支原体：肺炎支原体 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。 过敏因素 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。 机体内在因素： 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 遗传因素。 病理 气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失， 上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮 化生。?粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩?粘 膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬 或塌陷。?肺组织结构破坏或纤维组织增生。 ?阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。 病理生理 小气道（2mm直径的气道）功能异常。 气道阻力增加成可逆性。 气道阻力增加成不可逆性。 临床表现 多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、病程长、反复发病、逐渐加重。 咳嗽 咳痰 喘息或气短 临床表现 早期可无任何体征。 急性发作期肺听诊有散在干、湿啰音。 喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长。 并发肺气肿者可有肺气肿体征。 临床分型 根据1979年全国支气管炎临床专业会议制定的标准 单纯型：咳嗽、咳痰。 喘息型：咳嗽、咳痰+喘息（实际上为慢支合并哮喘）。 临床分期 急性发作期：指一周内咳、痰、喘、炎 任何一项明显加剧者。 慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘 症状迁延一个月以上者。 临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状 基本消失或偶有咳、痰并 保持两个月以上者。 实验室和特殊检查 血液检查： 急性期或并发肺部感染时， 血白细胞总数和中性粒细胞增多。 喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。 缓解期血常规正常。 实验室和特殊检查 X线检查： 早期：无异常。 两肺纹理增粗、紊乱、 网状或条索状、斑点状阴影。 实验室和特殊检查 肺功能检查： 早期无异常或小气道功能异常：最大呼吸流量-容量曲线（MEFV曲线）在50%和25%肺容量时，流量明显减低。 阻塞性通气功能障碍：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值70%，最大通气量预计值的80%， MEFV曲线减低更加明显。 实验室和特殊检查 痰液检查： 涂片：中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 细菌 培养：细菌 诊断 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。 如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。 鉴别诊断 支气管哮喘：年龄、发作特点 支气管扩张：咳脓痰、咯血、X线特点 肺结核：结核中毒症状、X线和痰检查 肺癌：年龄、症状的改变、X线或肺CT 矽肺或其他尘肺：X线特点 急性发作期治疗 控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状 掌握镇咳指征。 解痉平喘：解除气道痉挛。 雾化吸入：气道湿化利于排痰。 缓解期治疗 加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。 * * *