课件：耳聋的高压氧治疗专题.ppt

高压氧治疗耳聋 一、概念：正常人的听力为20—20000Hz，单位分贝（dB） 1、声音入内耳途径： 气导：声音 外耳 鼓膜 听骨杠杆运动 前庭窗 振动前庭阶外淋巴（此 时声波转为液波振动 ） 蜗孔 鼓阶内淋巴 螺旋器 耳蜗神经 耳蜗核 上橄榄体 外侧丘系 下丘 内侧膝状体 颞叶皮层 听中枢。 骨导：直接经颅骨传导 外淋巴振动 内淋巴 螺旋器 听中枢。 2、耳聋：听觉障碍，病因复杂。有资料统计，先天性50%；药物性18.5%；突聋15.2%；噪音性和感染各占 7.6%；老年性20%；聋哑病12.2%。 二、分类与分级 1、分类：传导性、感应性、和混合性三种。 2、分级： 轻度（11—30dB） 中度（31—60dB） 重度（61—90dB） 全聋（ 90dB） 三、三种耳聋区别见下表 三种耳聋鉴别表 ` 病因 病变 部位 耳 鸣 脓 液 鼓膜 RT ST WT 听力 曲线 传导性 上感 中耳炎 耳漏史 外耳 中耳 多低 音 多有 穿孔 内凹 BC AC （-） 延长 偏患侧 AC BC 正常 感应性 药物 噪声 内耳 听N 多高音 多无 正常 AC BC （+） 缩短 偏健侧 AC、BC 高频均 混合性 兼有前两型 耳各部位 可高可低 可有可无 可有病变 （±） 不定 不定 AC BC 有骨气导差 突 聋 一、突聋又称暴聋：发病突然，原因不明的听力在瞬间、几小时或几天内突然下降的感应性神经性聋。多为单侧，双侧发病率为4—7%。 二、病因与发病机理： 病毒感染：腮腺炎、流感、上感、风疹、带状泡疹等病毒。 感染途径： 血循环感染：经内耳的血管纹 耳蜗微循环和内淋巴炎。 脑膜途径： 经内听道底或蜗 小管外淋巴炎。 园窗途径：侵犯螺旋器所致，经内耳到螺旋器。 病理：病毒性迷路炎 侵犯螺旋器所致。 2、循环障碍： 血管痉挛、血栓形成、栓塞 微循环障碍 所致。 高血脂 小血管壁脂肪增多 凝血机 制亢进 血栓、脂肪栓及组织缺氧 螺旋 器缺氧 变性。 3、膜窗破裂： 圆窗破裂—螺旋器皱缩变形，外毛细胞消失或部分消失。 前庭窗膜破裂—壶腹嵴感觉上皮细胞肿胀。 膜窗破裂—引起内淋巴液成分的改变，电解质紊乱，pH改变 基底膜循环紊乱 组织缺氧。 4、其它： 过敏反应：内耳水肿，内淋巴积水，药物中等，神经炎，精神紧张，过度疲劳。 内分泌失调：植物神经失衡。 三、临床表现：30—40岁为高年龄发病组。 听力突降：能讲出时间、地点。听力丧失 60dB可暂时也可永久，甚至全聋。1/3 病人可自行恢复听力。 耳鸣：7%有耳鸣。 眩晕：40%可伴有前庭功能症状。 四、诊断：突然发病 + 听力聚降（ 60dB）或 消失 + 电测听示感应性耳聋 + ⅧN症状。 突聋可为蜗后病变，应警惕桥脑小脑角病 变（内出血或肿瘤压迫内听动脉）所以常规 做ABR如阳性或可疑做MRI以排除脑干或内听道病变。 五、治疗 药物治疗：抗凝、溶栓、扩血管、降低血粘度、营养代谢药、激光穴位照射、病因治疗。 高压氧治疗： 1、Pa02 贮氧量 氧的弥散半径 改善内耳微循环血供，纠正组织缺氧。 2、改善局部缺氧 ，局部血管收缩，毛细血管壁通透性 ，渗出减少，水肿消失，打断恶性循环。 3、血粘度 血小板解聚 红细胞脆性 促进溶栓，解除内耳血管阻塞，纠正缺氧，纤溶活性 吞噬细胞功能增强。 4、有氧氧化增