课件：病理生理第16章_呼吸衰竭.ppt

呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍→Pa O2↓或同时伴有Pa CO2↑→低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰 1．代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 3．呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰 4．呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 多为医源性 二、呼吸系统变化 ①引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度、频 率及节律的变化。 中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱 肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸 阻塞性通气障碍→呼吸深慢 ◆潮式呼吸 PCR RC Total effect PaO2 60 30 PaCO2 50,80 80 (PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center)? － － ＋ ＋ ＋ ＋ － － － ＋ － ＋ PaCO2 ＞10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。 二、呼吸系统变化 ②PaO2↓、 PaCO2↑的影响 三、 循环系统变化 一定程度PaO2↓、 PaCO2↑可兴奋心血管中枢 严重的缺氧与CO2潴留则直接抑制心血管中枢 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 ——— 肺源性心脏病 （Pulmonary Heart Disease） 肺源性心脏病的发生机制 （1）肺动脉高压→右心负荷加重 ①缺氧、酸中毒→肺血管收缩(主要原因)→肺动脉肌化 ②肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓 阻塞等→肺循环阻力↑ ③代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加 （2）心肌受损 缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌; 长期缺氧→心肌变性、坏死、纤维化。 呼吸困难时，用力呼气和吸气可影响心脏的舒缩负荷。 四、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 ——— 肺性脑病 （pulmonary encephalopathy） 1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成 肺性脑病的发生机制 2. 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。 五、 肾功能变化 六、胃肠变化 肺性脑病的发生机制 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 防治的病理生理基础 患者、男、29岁。烧伤急诊入院。 意识清，BP 80/60mmHg 。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO