温州医科大学《内科学》农业杀虫药中毒-文档资料.pptVIP

(4)脏器功能衰竭：心、肺、肾、肝等，MODS表现。 (5)局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等有机磷接触皮肤可引起过敏性皮炎。 有机磷农药中毒的症状和体征 2、迟发性多发神经病：delayed polyneuropathy 个别急性重度或中度中毒患者经抢救症状消失后2~3周出现迟发性多发神经损害。 临床表现：感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 机制：与有机磷抑制神经靶酯酶（neuropathy target esterase,NTE）并使其老化，与ACHE无关。 辅助检查：全血或RBC CHE活性正常；神经-肌电图检查：神经源性损害 3、中间期肌无力综合征： （intermediate syndrome,IMS） 1987年由Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征，曾称为“迟发性呼吸衰竭”。 发生时间：急性有机磷中毒后1~4日（24-96小时），可发生以肌肉麻痹为主的表现，时间在胆碱危象消失后，在迟发性神经炎之前。 临床表现：突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力，第III、VII、IX（舌咽）及第X（迷走）对脑神经支配的肌肉无力，眼睑下垂、外展障碍、面瘫、呼吸肌麻痹--通气障碍性呼吸困难或衰竭，抢救不及时可引起死亡。 中间综合征机理：乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的Ｎ2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍导致骨骼肌麻痹。 神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，提示神经肌肉传递障碍。 突出后膜电生理：持续性去极化和终板电位消失，应用阿托品无效。早期进行机械通气是治疗的关键 影响因素：没用复能剂、毒物及个体差异等等 六、诊断与鉴别诊断 诊断依据：早期诊断是抢救成功的关键 接触史、蒜臭味、症状和体征、化验（血ChE活力、毒物鉴定）、阿托品试验 实验室检查：全血CHE活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标，可以确诊。正常人CHE活力100%。 病史明确，诊断容易；病史不清，症状不典型，常误诊漏诊 鉴别诊断： 急性胃肠炎、食物中毒、中暑、脑炎、安眠药中毒、非有机磷中毒、其他原因昏迷等 有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别 IMS与反跳的鉴别： 经过抢救治疗，症状明显缓解--恢复期，病情突然恶化，重新出现有机磷农药中毒症状且加重，称为反跳。 反跳与毒物清除不彻底、皮肤、头发及胃肠道毒物的重吸收、阿托品或复能剂减量过大或过小等有关，应用阿托品有效。 乐果及马拉硫磷口服中毒容易发生。 文献报告发生率在6.0％，病死率在56.3％左右。多发生在中毒后2～8天。 IMS与迟发性多发神经病的鉴别： 后者发生在急性症状消失后2~3周 主要累及肢体远端肌肉 不累及颅神经、呼吸肌 对迟发性神经病的治疗 急性中毒临床诊断分级： 轻度：M样症状，ChE活力下降至正常值的70~50% 中度：M症状加重，出现N样症状，ChE活力下降至50~30% 重度：M、N、CNS症状及脏器功能衰竭，ChE活力下降至正常值的30% 七、救治要点 1.迅速清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污染的衣服，清洗皮肤、毛发和指甲等 2.催吐和洗胃：可以反复洗胃，严重者维持呼吸、循环功能后再洗胃 3.促进排泄：输液、利尿，早期血液净化（应在6-12 h内进行），应用于中重度患者。 4. 特效解毒剂：早期、合理、足量、联合、重复 CHE复能药+抗胆碱药 5.对症治疗:紧急复苏----维持呼吸、循环功能 6.并发症的防治：肺部感染、脑水肿等 中毒机理和主要环节 急救措施 救治药物 救治性质 治本 有机磷农药进入体内 1.切断毒源 防止继续中毒 2.使酶活力重 活化或升高 3.阻断Ach对受体的作用 4.正压人工呼吸维持呼吸功能 5. 维持呼吸循环功能 农药和ChE结合导致 酶活力下降或消失 Ach大量蓄积作用于胆碱能受体 呼吸衰竭 死亡 呼吸循环衰竭 胆碱酯酶 复能药物 抗胆碱药 治标或 对症治疗 治本 胆碱脂酶复活剂 氯磷定(Pralidoxime methylchloride)：复能作用强，副作用小，水溶性大----临床首选 轻度中毒 0.5-0.75g 稀释后iv ，每4h可重复； 中度中毒 0.75~1.5g iv，iv每4h重复； 重度中毒 1.5~2.0 g iv，iv每4h重； 优点：易容于水，稳定性好，毒性小，肾脏排泄快 解磷定(Pralidoxime iodide)： 注意点：不同时使用，剂量过大、注射过快可短暂反应 ：眩晕、视物模糊、心率快、血压高等 胆碱受体阻断药（抗胆碱药）