课件：病理生理学课件（石磊）病生 休克.ppt

MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系 衰竭器官数量 死亡率 1 15%~30% 2 45% ~ 55% 3(其中有肺或肾) 80% 4(重要器官) 7天 几乎100% 1.MODS的临床类型 (1) 单相速发型（原发型）： 创伤、休克　　　 MODS 迅速 (2) 双相迟发型（继发型）： 创伤、休克 缓解期 SIRS CARS MODS 2.MODS的发生机制 （1）失控性的全身炎症反应 （2）器官微循环灌注障碍 （3）高代谢状态 （4）缺血—再灌注损伤 （1）.失控性全身炎症反应 感染 非感染因素 炎细胞激活 炎症介质泛滥 促炎抗炎失平衡 细胞受损 器官障碍 MODS发病机制 MODS发病机制 （2）器官微循环灌注障碍 缺血缺氧 再灌损伤 内毒素等 线粒体结构 和功能受损 生物氧化 障碍 NAD+↓ NADH↑ 三羧酸循 环受阻 ATP产生↓ （3）高代谢状态 交感-肾上腺系统兴奋伴有高动力循环加重心肺负担能量消耗加剧 氧化—磷酸化功能障碍 MODS发病机制 （4）缺血—再灌注损伤 创伤、失血、休克 器官血流减少缺血缺氧 器官组织损伤 复苏 血液再灌注 氧自由基 钙超载 白细胞激活 MODS发病机制 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS； 2.衰竭器官往往不是原发因素直接损伤器官； 3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔； 4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性； 5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高； 6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗不会转入慢性阶段。 第4节休克防治的病理生理学基础 一.病因学防治 二.发病学治疗 1.扩充血容量 “量需而入” 2.纠正酸中毒 3.合理应用血管活性药物 (1)扩血管药物 在充分扩容的基础上使用 (2)缩血管药物 过敏性、神经源性休克首选 补液原则：需多少，补多少 静脉补液遵循先快后慢、先晶后胶、晶胶搭配、先盐后糖、见尿补钾的原则。先快后慢，是指休克期第一个24小时的补液量的一半要在伤后8小时内输入，另一半则在剩下的16小时内匀速输入；先晶后胶，是指先输入一定量胶体溶液，后输入胶体溶液。 （1）、低血容量性休克II期，微循环淤血，血浆外 渗，补液量应大于失液量。 （2）、感染性休克和过敏性休克时血管床容量扩 大，虽无明显失液，但有效循环血量也显著 减少，应及早补给血容量。 4.细胞保护剂的使用: 糖皮质激素有稳膜作用 5.拮抗体液因子 6.防治器官功能障碍与衰竭 休克防治的病理生理学基础 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 60/40mmHg ，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。 典型病例（3） 患者男性，32岁，因车祸致使右腿遭受严重挤压伤而急诊入院。 体检:患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg ，右腿循环也好转，但仍无尿。 入院急查血K＋为5.4 mmol/L,输液及外周循环改善再查血K＋为8.6mmol/L,心电图显示:P波消失,QRS综合波变宽,心室节律不整。立即给静脉注射10%葡萄糖酸钙25ml加25%葡萄糖液40ml。并决定立即行截肢术。 右大腿截肢，静脉注射胰岛素、葡萄糖以及离子交换树脂灌肠后，血K＋暂降为5.7 mmol/L。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。 20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。21天，发生胃肠道出血，血小板计数为50×109/ L,血浆纤维蛋白原1.2g /L,凝血时间显著延长,FDP阳性。BUN17.9 mmol/L,血清肌酐389μmol/L,血K＋为6.7mmol/L, pH=7.19,