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. REALLY? * * 收治OSA合并红细胞增多症一例有感 红细胞增多症的分类 绝对性红细胞增多症 A原发性红细胞增多症(1获得性:PV;2遗传性:原发性家族先天性红细胞增多症PFCP) B继发性红细胞增多症(1获得性:低氧血症;碳氧血红蛋白血症;EPO自主生成如肝肾肿瘤、嗜铬细胞瘤、多囊肾;肾移植后;雄激素;2遗传性:高氧亲和力血红蛋白、2,3-DPG缺乏) 相对性红细胞增多症 脱水、利尿剂、吸烟 真性红细胞增多症的诊断标准(WHO,2008) 主要诊断标准 次要诊断标准 Hgb>185g/L(男),>165g/L (女),或Hgb> 170g/L (男) ,>150g/L (女) ,Hgb较基础水平持续增加≥20g/L,且不能用缺铁纠正解释。 活检示全髓系增生 出现JAK2/V617F或类似突变 血清EPO水平低于正常 体外内源性红系集落生长 2例OSA患者检查结果 病例1 病例2 性别;年龄 女,53岁 男,54岁 HGB(g/L) 213 218 WBC/PLT及活检 正常 正常 JAK2/V617F 阴性 阴性 EPO(0.66~3.28ug/L) 5.3 0.69 EEC(内源性红系集落) 无 无 SaO2 46% 74% AHI(呼吸暂停指数,次/h) 65.3 51.3 观点 认为OSA更容易导致相对性红细胞增多(38/42) 可能机制 窒息及缺氧导致交感神经兴奋,出汗多 肾脏缺氧引起肾素醛固酮变化,夜尿多 打鼾、张口呼吸使的呼吸道水分蒸发增多 观点1 认为OSA更容易导致相对性红细胞增多(38/42) 证据 红细胞容量(RCM)正常 EPO水平正常 经有效治疗后红细胞多在1周内恢复正常 观点2-1 认为OSA引起的是继发性红细胞增多 患者男性,60岁,晚期肾病,自2001年起每周血液透析3次透析后给予3000U EPO) 结 论 尿毒症合并OSA PO2 EPO 红细胞增多 EPO及血红蛋白 CPAP 观点2-2:OSA会引起EPO在特定时段的升高 实验组:OSA患者(18例重度,10例轻度) 对照组:正常人(12例) 试验方法:监测受试者EPO水平变化 时间点:■睡前 ■睡眠应用CPAP前 ■睡眠应用CPAP后 结 论 OSA患者夜间出现呼吸暂停后检测EPO较清醒时明显升高 CPAP改善了OSA患者通气功能,纠正了低氧血症,EPO水平亦相应下降 提 示 我科两例患者EPO水平均为白天清醒状态下测得(一例升高、一例正常)。如果在患者睡眠过程中进行EPO检测则能反映出EPO的真实水平(6h) 诊断红细胞增多症的关键两点:EPO和JAK2/V617F EPO是如何促进红细胞增殖的? EPO胚胎期主要由肝细胞生成,成人主要由肾皮质肾小管周间质细胞合成 EPOR自BFU-E开始表达,逐渐增强,至红系前体细胞时表达最强,随后表达减弱 关于EPO和EPOR 红系定向增殖及重要受体的理论模型 EPO-EPOR信号传导通路 关于JAK2 JAK属于Janus激酶家族,基因定位于9号染色体短臂2区4带 JAK结构图 容易和PV混淆的一种遗传性红细胞增多症 JAK2/V617F及12外显子突变阴性 EEC生长 EPO水平的降低 * * * * * *
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