生理性止血%3A正常情况下课件.ppt

血液凝固1～2小时后血凝块回缩，析出淡黄色透明的液体称血清。 血清与血浆的区别在于血清中不含某些在凝血过程中被消耗的凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ 等，增添了在血液凝固过程中由血管内皮和血小板所释放的化学物质。 内源性凝血途径 通常因血管内皮受损后，血浆中的因子Ⅻ（接触因子）与带负电荷的异物表面如血管内皮下的胶原组织接触后，导致Ⅻ因子的激活而启动。因子Ⅻ与带负电荷的异物表面接触而激活为Ⅻa后，一方面可使因子Ⅺ激活为Ⅺa，另一方面还可激活前激肽释放酶为激肽释放酶，后者以正反馈方式进一步促进Ⅻa的形成。高分子激肽原作为辅因子可促进因子Ⅻ和因子Ⅺ及前激肽释放酶的激活。从因子Ⅻ结合于异物表面至Ⅸa形成的过程又称表面激活。Ⅺa形成后在Ca2+的参与下使Ⅸ激活形成Ⅸa。Ⅸa形成后再与因子Ⅷ、PF3和Ca2+结合成复合物，即可激活Ⅹ因子，使之成为Ⅹa。Ⅸa与因子Ⅷ、PF3、Ca2+结合所形成复合物是血液凝固过程中一个极为重要的调速步骤，在有因子Ⅷ存在的条件下，Ⅸa激活因子Ⅹ为Ⅹa的速度可提高20万倍。 凝血酶形成 经过内源性或外源性途径生成的Ⅹa，在PF3提供的磷脂膜上与因子Ⅴ、PF3、Ca2+结合，形成Ⅹa- PF3-Ⅴ-Ca2+复合物即凝血酶原酶复合物，激活因子Ⅱ（凝血酶原）生成Ⅱa(凝血酶)。 纤维蛋白形成 凝血酶形成后可催化血浆中可溶性纤维蛋白原转变为可溶性纤维蛋白单体。同时，凝血酶可激活因子ⅩⅢ为ⅩⅢa。ⅩⅢa在Ca2+的作用下，使纤维蛋白单体形成不可溶性的纤维蛋白多聚体（血纤维），并网罗血细胞形成凝胶状的血凝块。 外源性凝血途径基本过程 当血管损伤时，因子Ⅲ得以与血液接触，并作为Ⅶa的受体与Ⅶa结合形成复合物，在Ca2+的存在的条件下，迅速激活因子Ⅹ，成为Ⅹa。Ⅹa形成后又可正反馈激活因子Ⅶ，生成更多的Ⅹa。 抗凝血酶Ⅲ 是血浆中最重要的抗凝物质之一，由肝细胞和血管内皮细胞分泌，其化学本质是抗丝氨酸蛋白酶。抗凝血酶Ⅲ能够与Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Xa、Ⅺa、Ⅻa分子活性中心上的丝氨酸残基结合，封闭这些凝血因子的活性中心而使之失活，从而阻断凝血过程。抗凝血酶 Ⅲ的直接抗凝作用很慢也很弱，但与肝素结合后，其抗凝作用增加2000倍。 肝素 主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。体内多数组织中存有肝素，尤以肝、肺、心、肌组织中含量丰富。其抗凝机制主要有两个方面： 一方面是与抗凝血酶Ⅲ结合，使后者与凝血酶的亲合力增强约100倍，使凝血酶立即失活； 另一方面可刺激血管内皮细胞大量释放组织因子途径抑制物和其他抗凝物质来抑制凝血过程。 此外，肝素还能抑制血小板的粘附、聚集和释放反应，保护血管内皮和降低血脂。 故肝素在临床上广泛应用于防治血栓性疾病，尤其是低分子肝素。 肝素除有抗凝作用外，尚能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，加速纤维蛋白的溶解。 抗凝剂的临床应用 外科手术时用温热盐水纱布止血； 柠檬酸钠、草酸铵和草酸钾常被作为体外抗凝剂； Vitk拮抗剂华法令用于治疗急性心肌梗死 、人工心脏瓣膜置换术后、肺动脉栓塞 、心房颤动 等心肺血管疾病； 动物实验时常静脉注射肝素以抗凝。 溶可分为两个基本过程， 纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。 一、纤溶酶原的激活 纤溶酶原主要在肝、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾内合成，其激活可分为内源性和外源性两条途径: 血量 1. 血量：全身血液的总量，包括循环血量和储存血量。 2. 正常值：正常成年人的血液总量约相当于体重的7～8%，即每公斤体重有70～80ml血液。 血量恒定 → 血压恒定,是维持全身器官血供的必要条件失血10% 机体调节机制可进行代偿→恢复 失血≥20% 代偿不能维持动脉血压，可导致功能障碍  →临床症状失血≥30% 出现生命危险 当特异性凝集素（抗体）与红细胞膜相应的凝集原（抗原）相遇时，可引起红细胞聚集成簇，并发生溶血，这一现象称红细胞凝集。由于人类ABO血型系统中，不能含有能使自身红细胞发生凝集的凝集素。因此，A型血血浆中含抗B凝集素；B型血血浆中含抗A凝集素；O型血血浆中含抗A和抗B凝集素；AB型血血浆中既不含有抗A也不含有抗B凝集素。 1. 温度：一定范围内，温度升高时，凝血速度加快 2. 粗糙面：血小板与粗糙面接触后，容易释放血小板第3因子，也可激活因子Ⅻ，从而加速血液凝固。外科手术中因此常用温盐水纱布压迫止血。 3. Ca2+：在凝血反应诸环节中均需Ca2+参加，故用草酸盐和Ca2+结合生成不易溶解的草酸钙；用枸橼酸钠、柠檬酸钠和Ca2+结合生成不易电离的可溶性络合物，使Ca2+无法参与凝血反应从而防止血凝。 （五） 影响血液凝固的因素 纤维蛋白溶解系统（纤溶系统） 纤溶的作用：使生