课件：《中毒的呼吸道管理》PPT课件.ppt

* * * 尿色 血尿-磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥。 葡萄酒色-砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血。 绿色-美蓝。 棕黑色-苯酚、亚硝酸盐。 棕红色-安替比林、辛可芬、山道年。 外源性化学物的呼吸道排泄 体内不分解的气体吸入后即呼气排出； 挥发性高的液体或在体内代谢产物在正常体温条件下有较大蒸汽压者部分以被动扩散方式经肺泡排出。 不同化学物排出量有很大差别。 改善通气条件，吸入氧气有助于加速排出。 急性中毒性呼吸器官损害急救 现场急救 迅速脱离染毒区 保持呼吸道通畅 预防肺水肿 一般处置 留观监护 留取检验标本 保持呼吸道通畅 氧疗 50％以上高浓度氧或纯氧或高压氧疗 中毒引起急性呼吸衰竭如呼吸心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征、严重呼吸抑制、缺氧不伴CO2潴留的急性呼吸衰竭缺氧，尤其是CO中毒、缺血性缺氧等。 25％~30％浓度的氧 中毒性呼吸中枢抑制、神经肌肉阻滞造成肺泡通气量减低，低氧血症伴CO2潴留、PaCO2升高。 常用给氧方法 鼻导管或鼻塞法 氧流量2~3L/min至4~5L/min，吸入氧浓度29％~41％。 面罩法 ①简易开放面罩 ②空气稀释面罩 ③氧帐或氧气头罩 提高吸入氧浓度50％， 气管内供氧 较长时间氧疗者，氧气用量为鼻导管给氧的1/2~1/4， 气管插管与气管造口置入气管导管两种； 气管插管机械通气 用正压呼吸打开萎陷充满液体的肺泡，纠正缺氧和促进肺水肿消退；ARDS者用呼气末正压呼吸(PEEP)，使呼吸全程均处于正压状态下，保证正压吸气使肺泡有效充气，防止呼气时小气道和肺泡塌陷。 高压氧疗（HBO） 利用氧分压与血液氧溶解度二者呈正比关系的原理，增加血氧含量的氧疗方法。 当高压氧压力超过毛细血管静水压可阻止血管内液体向肺泡渗出，使气道内气泡的体积缩小、破碎，通畅气道，有利于气体交换； 迅速提高血氧分压，改善心肾功能，减轻肺水肿。 ①急性中毒性高铁血红蛋白血症 病情危急而美蓝疗效不理想给予HBO治疗； ②急性有机磷杀虫剂中毒 严重中毒性脑病用HBO辅助。 ③其他如急性四氯化碳、巴比妥类药物等化学物中毒HBO辅助。 尚有争议的意见 相当多毒物引起MHb同时引起溶血，HBO有促溶血作用； HBO一过性改善机体缺氧作用，未能控制病情发展，有“反跳”现象； HBO加重肺纤维化； 百枯草中毒时给高浓度氧促使病情恶化，引起ARDS； 急性刺激性气体中毒引起肺水肿禁忌HBO； 毒物有致肺纤维化作用的禁忌。 氮氧化合物急性中毒者常有细支气管阻塞，减压时易发生肺气压伤； 高压氧能损伤肺泡表面活性物质和肺泡上皮细胞，导致肺通气量和弥散功能减退，因此氮氧化合物中毒者一般不主张采用高压氧治疗。 建议 全面分析病情、充分估计利弊后决定是否应用。 密切注意气胸、纵隔气肿的发生。 应用HBO的压力要略低于常规应用的压力，时间也宜缩短。 出仓前逐渐减压。 同时应用综合治疗。 解除呼吸道梗阻 喉水肿或喉痉挛 ①1％麻黄碱1~2ml雾化吸入； ②异丙肾上腺素0.5~lmg和阿托品0.5mg]合用吸入； ③吸入刺激性气体或吞咽腐蚀性毒物所致的喉水肿或痉挛用l:10000的肾上腺素溶液局部喷雾，或5％可卡因直接涂擦或吹喷； ④酸性毒物用4％~5％NaHCO3雾化吸入，每次2~4ml； ⑤喉水肿致呼吸困难者气管切开。 坏死性支气管炎 及早应用糜蛋白酶或5％乙酰半胱氨酸溶液0.5~2ml气管滴入，2~4/d。 中毒性哮喘 氨茶碱4~6mg/kg缓慢静推，0.5g加入5％葡萄糖250m1静滴； 或氢化可的松100~200mg静注，氢化可的松200~300mg静滴； 或沙丁胺醇喷雾剂持续吸入；或舒喘灵0.5mg静滴。 呼吸肌麻痹 有机磷农药阻断神经接头点，注射氧磷定； 箭毒类及氨基甙类抗生素等中毒用溴新斯的明、葡萄糖酸钙等； 河豚鱼中毒发生呼吸衰竭用阿托品或东莨菪碱。 呼吸兴奋剂 选择适应症 麻醉、镇静催眠药中毒中枢呼吸抑制性低通气疗效较好。 中毒导致神经传导系统及呼吸肌功能障碍和肺炎、肺水肿、ARDS等换气障碍为主的呼吸衰竭禁忌用呼吸兴奋剂。 辅助疗法 使用呼吸兴奋剂同时减轻胸肺和气道机械负荷。 常用呼吸兴奋剂 尼可刹米刺激呼吸中枢 洛贝林刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 新药吗乙吡酮既作用呼吸中枢，又刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器 新型口服呼吸兴奋药阿米脱林双甲酰酸既刺激周围化学感受器，增加呼吸驱动，改善通气，又收缩通气不良肺区血管，向通气较好区域灌注血流。 机械通气 中毒引起呼吸衰竭，吸氧改善PaO2不理想，或呼吸频率30~40/min，或咳嗽反射减弱、咳嗽无力时应考虑建立人工气道行机械通气治疗。 中毒引起肺水肿、肺炎、哮喘及ARDS等所致呼吸衰竭早期表现低氧血症、过度通气、呼吸性碱中毒一旦出现CO2潴留