哮喘肺心病支扩.ppt

定 义 （一）、病因 （二）发病机制 免疫－炎症机制、神经机制、气道高反应性—及其相互作用与哮喘发病密切相关。 三、临 床 表 现 症状 发作性的呼气性呼吸困难或发作性的咳嗽、胸闷 。 “哮喘持续状态”是指：哮喘严重持续发作达24小时以上，经用常规药物治疗无效。 体征 缓解期：可无体征 发作时：胸部呈过度通气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长 严重发作：可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发绀等，可出现“寂寞肺 ” 四、诊断标准 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，可能与多种因素有关 2.发作时在双肺可闻及哮鸣音 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：①激发或运动试验阳性②舒张试验阳性③昼夜PEF变异率≥20% 符合1-4条或4.5条者，可以诊断为支气管哮喘 五、治 疗 治疗目标 1、控制症状 2、防止病情恶化 3、避免治疗的不良反应 4、预防复发 　 根据临床表现支气管哮喘可分为 急性发作期（exacerbation）、 慢性持续期（persistent）、 缓解期。 缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。 （一）控制急性发作 1、支气管舒张剂 1)β2受体激动剂 ，主要作用于呼吸道的β2受体，使支气管平滑肌舒张，是控制哮喘急性发作期的首选药物。 　 2)、茶碱类 能抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗感染和增强气道纤毛清除功能，是目前治疗哮喘的有效药物。 　　 3）、抗胆碱能药物 为胆碱能受体拮抗剂，可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管，尤其适用夜间哮喘及痰多的患者。 常用的药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（6542）。 其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好　　 2、抗炎药 1）、糖皮质激素 哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素可抑制活性物质的释放，具有抗炎、抗过敏的作用是当前控制哮喘发作最有效的药物。 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 常用药物：泼尼松、泼尼松龙等。 2）色甘酸钠 是一种非糖皮质激素类抗炎药，能使致敏原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩，可雾化或干粉吸入。 3、促进排痰 痰液可导致气道狭窄或阻塞，加重缺氧、使哮喘持续发作。 4、控制感染 5、对症治疗 包括吸氧、纠正脱水和酸中毒，积极治疗并发症。 肺源性心脏病的定义 是指由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压、右心室结构、功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。 慢性肺源性心脏病 流行病学： 患病率约为4‰，占15岁以上人群约7％。占住院心脏病人的38.5～46％。 一、病 因 ? 支气管、肺疾病：以COPD最多见，占80～90％； ? 胸廓运动障碍性疾病：较少见 ? 肺血管疾病：甚少见 ? 其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等 二、病因及发病机制 肺功↓ 气道感染 病因→ 肺结构异常→ 低氧血症 → 肺血管阻力↑ 1.肺Ａ高压 2.肺心病 3.全身器官改变 （一）肺Ａ高压形成 一）肺血管阻力增加的功能性因素： １、缺氧： ①体液因素： PaO2↓ 肺血管痉挛→肺循环阻力↑ 缩血管物质↑／舒血管物质↓ (血栓素A2) TXA2 PGI2 (前列腺素F2) PGF2 PGE1