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病名 慢性阻塞性肺疾病
病因与发病机 ①慢性炎症 ②蛋白酶增多或抗蛋白酶不足 ③先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏(欧美) ④氧化应激增加
制
特征 持续呼气气流受限
肺过度膨胀,弹性减退。
镜下:※病理改变不可逆
可见肺泡壁变薄
病理变化
肺泡腔扩大破裂形成大疱。
血液供应减少,弹力纤维网破坏。
细支气管壁炎症细胞浸润,管壁粘液腺及杯状细胞增生肥大,有的官腔纤细狭窄或扭曲扩张。
炎症细胞 中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞
病理类型 持续气流受限导致肺通气功能障碍
早期:①早期病变局限在细小气道(闭合容积↑动态顺应性↓静态顺应性↑)
晚期:②病变入侵大气道(最大通气量 ↓通气功能障碍)
疾病演变 ③肺组织弹性降低,肺泡持续扩大(残气量 ↑残气量/肺总量% ↑)
④肺气肿、血管受压、血流减少(V/Q 比例失调、换气功能障碍、弥散障碍)
通气、换气功能障碍→缺氧,二氧化碳潴留→低氧血症、高碳酸血症→呼吸衰竭
A组:GOLD1~2级 mMRC0~1级 (肺气肿)病理分类:
B组:GOLD1~2级 mMRC≥2级 1、肺泡性肺气肿:病变发生在肺腺泡内,常合并小气道阻塞性通气障碍,也称阻塞性肺气肿。
C组:GOLD3~4级 mMRC0~1级 分为以下三类:
D组:GOLD3~4级 mMRC≥2级 ①腺泡中央型:呼吸性小支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊扩张不明显
②腺泡周围型:称隔旁肺气肿。呼吸性小支气管基本正常,肺泡管、肺泡囊扩张
严重程度分级
③全腺泡型:常见于青壮年先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏者,呼吸性细小支气管、肺泡管、肺泡
囊均扩张。
2、间质性肺气肿:肺内压急剧增高引起的细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成
间质性肺气肿
3、其他类型:瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿
mMRCA分级(症状评估): 肺功能分级:
0级:剧烈活动时出现呼吸困难 GOLD1级:轻度, FEV1%pred≥80%
1级:平地快步走或爬行缓坡时。。。 GOLD2级:中度,50% ≤FEV1%pred<80%
分
2级:由于呼吸困难,平地走比同龄人慢或需要停下来休息 GOLD3级:重度,30% ≤FEV1%pred<50%
3级:平地行走100M左右或数分钟后即要停下来喘气 GOLD4级:极重度, FEV1%pred<30%
4级:因呼吸困难不能离开家或在穿衣时即出现呼吸困难
痰液性状 白色粘液痰或浆液性泡沫痰偶带血丝
体征 早期无异常晚期可有肺气肿体征(桶状胸、双侧语颤减弱、肺部过清音、干湿罗音)
临床表现 气短或呼吸困难(标志)、喘息和胸闷、慢性咳嗽咳痰
肺功能检查:
FEV1/FVC<0.70 (诊断气流受限)
FEV1%pred<80% (评估严重程度)
用力肺活量时的最大呼气中期流量↓(最先发生异常,反应小气道)
支气管舒张实验阴性(吸入舒张剂依旧<0.70)
实验室检查
肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV ↑(参考价值)
肺活量VC ↓(参考价值)
胸部X线:早期无异常,晚期肺纹理增粗,紊乱(价值不大)
血气:低氧血症、高碳酸血症(用于判断呼衰类型)
RV/TLC增加(>40%)(重要意义)
诊断标准 FEV1/FVC<0.70是诊断的必备条件
首选检查
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