[医学]肾上腺素受体激动药.ppt

肾上腺素受体激动药 目的要求：掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。熟悉间羟胺的作用特点和临床应用。了解新福林、甲氧胺、多巴酚丁胺的作用特点和临床应用。 分类 按作用于肾上腺素受体的选择性而分为三大类： ①α受体激动药（α-adrenoceptor agonists） ②α，β受体激动药（α，β-adrenoceptor agonists） ③β受体激动药（β-adrenoceptor agonists） α受体激动药 去甲肾上腺素（noradrenaline ,NA； norepinephrine,NE） 体内过程 吸收 一般采用静脉滴注法给药。 分布 较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质 。不易透过血脑屏障。 摄取 被去甲肾上腺素能神经末梢和非神经细胞所摄取（分别称为摄取1和摄取2 ）。 代谢 COMT和MAO 排泄 正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA（3-甲氧-4羟扁桃酸）为主，约占儿茶酚胺代谢产物总量的90% 。 药理作用 （一） 非选择性激动α1和α2受体 血管 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用，再次是对脑、肝、肠系膜及骨骼肌的血管收缩作用。冠状血管舒张。 药理作用 （二） 心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。 药理作用 （三） 血压 小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。 临床应用 休克 在休克治疗中已不占主要地位，仅限于早期神经原性休克及药物中毒引起的低血压，以保证心、脑等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。 上消化道出血 不良反应 局部组织缺血环死 处理：热敷；普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射。 急性肾功能衰退 用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。 高血压、动脉硬化症及器质性心脏病人禁用。 间羟胺（metaraminol）[阿拉明（aramine）] 收缩血管、升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久；略增加心肌收缩力，使休克病人的心输出量增加，对心率的影响不明显，很少引起心律失常；显著减少肾脏血流量。 临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克。 α1受体激动药 去氧肾上腺素（苯肾上腺素，phenylephrine; 新福林，neosynephrine）甲氧明（methoxamine） α2受体激动药 可乐定（clonidine) α，β受体激动药 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD） 药理作用 （一） 心脏 ■作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体 加强心肌收缩力，加速传导，加速心率， 提高心肌的兴奋性，心输出量增加。 ■舒张冠状血管。 ■提高心肌代谢，增加心肌耗氧量。 ■可引起心律失常。 药理作用 （二） 血管 ◇作用于小动脉及毛细血管前括约肌（肾上腺 素受体密度高）。 ◇皮肤粘膜血管收缩最为强烈；其次是肾血管 等内脏血管。 ◇对脑和肺血管收缩作用十分微弱。 ◇骨骼肌血管、冠状血管呈舒张作用。 药理作用 （三） 血压 ▲治疗量时，心脏兴奋，心输出量增加， 收缩压升高，但舒张压不变或下降。 ▲大剂量时，收缩压和舒张压均升高。 ▲作用于邻肾小球细胞的β1受体，促进 肾素的分泌。 药理作用 （四） 支气管 ◆激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强 大舒张作用。 ◆抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。 ◆收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管的 通透性，消除支气管粘膜水肿。 药理作用 （五） 代谢 ●能提高机体代谢，使耗氧量升高，升高 血糖作用较去甲肾上腺素显著。 ●降低外周组织