- 1、本文档共23页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
帕金森病需要全程管理 全程管理—早发现,早诊断 全程管理—早治疗,延缓疾病进展 主要内容 指南推荐MAO-BI尽早全程治疗,延缓疾病进展 MAO-BI治疗早期PD,疗效与左旋多巴和DR激动剂相当,但运动并发症和不良反应更少 尽早及长期联用司来吉兰全程(早、中晚期)治疗,显著延迟左旋多巴治疗时间,减少左旋多巴剂量和运动并发症,更好保留运动功能,延缓疾病进展 精品 国内必威体育精装版PD治疗专家共识 未伴有认知能力下降的早发PD患者 经济负担 否 年轻患者 老年患者 步态障碍 DAs MAO-B抑制剂 需显著改善 症状 是 震颤症状为主 伴有认知能力下降的早发PD患者 晚发PD患者 强直症状为主 抗胆碱能类药物 金刚烷胺 左旋多巴联合脱羧酶抑制剂 达灵复 或 改善不明显 改善不明显 步态障碍 震颤/抑郁 震颤症状为主/抑郁症患者 剂末现象 加COMT抑制剂 加多巴胺激动剂 加MAO-B抑制剂 加MAO-B抑制剂 加多巴胺激动剂 疾病进展 有症状改善需要 加左旋多巴联合脱羧酶抑制剂/达灵复 震颤/抑郁 步态障碍 加多巴胺激动剂 加MAO-B抑制剂 评估患者特点 诊断为PD 决定治疗 是 Chen S, et al. Transl Neurodegener. 2016 Jun 30;512. 精品 国内外指南:PD一旦诊断,尽早使用MAO-BI全程治疗 中国帕金森病治疗指南(第三版)中华神经科杂志.2014; (6) : 428-433. Ferreira JJ, et al.Eur J Neurol,2013;20(1):5-15 National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK) .PARKINSOS’S DISEASE -National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care(2006). Miyasaki JM,et al.Neurology. 2002 Jan 8;58(1):11-7. 精品 MAO-B抑制剂可通过多条途径提高多巴胺水平 PD药物治疗作用靶点 1.Oertel W,et al.J Neurochem. 2016 Oct;139 Suppl 1:325-337. 2.Dézsi L,et al.CNS Neurol Disord Drug Targets. 2017 Jan 24. MAO-B抑制剂 LD MAO-B作用机制 LD DDC 多巴胺 多巴胺 高香草酸 MAO-B DR DAT LD 血脑屏障 ② ③ ① MAO-B抑制可通过多条途径影响多巴胺代谢:①选择性抑制MAO-B,减少多巴胺降解; ②抑制多巴胺重吸收;③抑制突触前受体,促进多巴胺释放,对外源性LD有增效作用 DR:多巴胺受体 DAT:多巴胺转运蛋白 精品 精品 各位老师,大家好!感谢大家的参与,现在由我与大家分享“帕金森病全程管理”这套幻灯。 本套全程管理幻灯主要包括以下内容: 首先是帕金森病需要全程管理,即为何及如何进行全程管理? 其次是全程管理之帕金森病的早发现和早诊断 最后是全程管理之早治疗,延缓疾病进展 早治疗,延缓疾病进展中主要讲MAO-BI对早、中晚期PD的全程治疗 中国帕金森病形式很严峻,第三版帕金森病治疗指南,指出我国65岁以上人群总体患病率为1700/10 万(1.7%),并随年龄增长而升高,给家庭和社会都带来了沉重的负担。据估计,>55岁的老年人中有1.72×106例PD患者。 2007年的一项研究结果显示,在目前和今后一段时间内中国帕金森病患病人数将占全球半数左右:2005年中国帕金森病病例数约为1.99 ×10 6例,全球约4.10×10 6例;2030年中国帕金森病病例数约4.94 ×10 6例,全球约8.67×10 6例 。 尽管尚未能阐明PD的所有潜在的发病机制,但目前已证明了几个主要的发病机制:①神经炎性反应;②NMDA受体介导的神经兴奋性毒性;③CaV1.3通道表达增强引起的钙离子稳态失衡;④线粒体功能紊乱、氧化应激和细胞凋亡;⑤失去神经营养性支持;⑥α-syn错误折叠、沉积形成神经毒性低聚物,并通过朊病毒样机制在神经元间传播;⑦编码LRRK2的序列重复表达导致LRRK2活性增强。根据PD发病机制,新的治疗途径可将神经保护治疗作为目标。 帕金森病分为5-20年前驱症状、临床发病和15-30年发病阶段三个病理进程。 三个阶段呈线性方式,发病前20年就有前驱症状存在,疾病后期可能是加速进展的过程。 在整个疾病进程中,症状发病前20年为嗅觉减退和便秘,发病前10年未睡眠障碍、抑郁、立体视
文档评论(0)