一氧化碳中毒后迟发性脑病学习课件.ppt

病因 一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且不易解离，严重影响氧的释放和传递，引起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织的呼吸过程。 精品 一氧化碳中毒机理 CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白） 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 CO ＋二价铁 肌球蛋白 损害线粒体功能 精品 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。 精品 急性中毒的临床表现 症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比 含量在10%以下，一般无临床症状。 10%—40%，轻度中毒症状：如头痛、头晕、恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治疗即可好转。 40%—50%，中度中毒症状：面色潮红，口唇樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。 超过50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。 精品 急性一氧化碳中毒的表现 中毒程度 血COHb浓度 神经系统表现 治疗反应 （吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 10％～20％ 轻~中度 嗜睡，意识模糊；剧烈头痛、头昏、四肢无力 症状很快消失 中度中毒 30％～40％ 浅昏迷 经抢救后恢复且无明显并发症 经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 ＞50％ 深昏迷去大脑皮层状态 并发脑水肿、脑水肿、休克、肺水肿、呼吸衰竭等 死亡率高，幸存者多有后遗症 精品 急性中毒的治疗 离开中毒现场 一般处理：能量合剂，防治感染 3. 人工冬眠 立即实行高压氧治疗。 输血疗法 紫外线照射充氧自血回输疗法。 对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。 精品 急性一氧化碳中毒性痴呆 国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于终末动脉，较易受缺氧的影响。 精品 一氧化碳中毒后 迟发性脑病 精品 一氧化碳中毒后迟发性脑病 部分病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” ，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。 病程长，治疗困难 精品 DEACMP发病机理： 缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱 精品 缺血缺氧学说 一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。 中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。 精品 缺血缺氧学说 急性一氧化碳中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。 精品 DEACMP最常见的病理变化 苍白球的变性坏死 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 海马区和小脑有不同程度的病变 大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异常如淤滞、血栓形成和出血等 精品 临床表现 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 脑神经及周围神经损害 精品 临床表现 智力活动普遍减低，意识模糊，表情呆滞，注意涣散，反应迟钝，外出找不到归途，不识家人，行为紊乱，强握摸索，行走困难，运动障碍，二便失禁等脑部弥漫性