恶性肿瘤的药物治疗学习课件.ppt

③金属化合物 顺铂（cisplatin，DDP） 属周期非特异性药。与DNA链上的碱基交叉连接，破坏DNA的结构和功能。抗瘤谱广，对非精原细胞性睾丸瘤最有效。消化道反应、骨髓抑制。 卡铂（carboplatin，CBP） 二代铂类。机制似顺铂，抗瘤活性强，毒性低。 奥沙利铂（oxaliplatin) 高效、低毒 精品 药物：喜树碱（CPT） 羟喜树碱 拓扑替康 依林特肯 机制：作用靶点是DNA拓扑异构酶Ⅰ（TOPO-Ⅰ），破坏DNA结构，抑制DNA合成 周期非特异性药 主要作用于S期，延缓G2期向M期转变 临床：胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、急性及慢性粒细胞性白血病；膀胱癌、大肠癌、肝癌等有效 不良反应：喜树碱不良反应大，泌尿道刺激、消化道反应，骨髓抑制、脱发等。 ④喜树碱类（拓扑异构酶抑制剂） 精品 3.嵌入DNA干扰RNA转录的药物 多为抗生素，可嵌入DNA的碱基对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成 常用药物： 放线菌素D (DACT) 多柔比星 (ADM) 表柔比星 (EPI) 普卡霉素( plicamycin) 精品 4.干扰蛋白质合成的药物 按功能不同分为三类： 1.影响微管蛋白装配的药物 长春碱类 药物：长春碱（vinblastine,VLB） 长春新碱（vincristin,VCR） 作用机制： 与微管蛋白相结合，抑制微管聚集，破坏纺锤丝的形成。有丝分裂停止于中期。属周期特异性药，作用于M期；也能干扰蛋白质合成和RNA多聚酶，对G1期也有作用。 精品 紫杉醇类 药物：紫杉醇（paclitaxel） 紫杉特尔（taxotere） 作用机制： 促进微管聚合，同时抑制微管解聚?防锤体失去正常功能? 细胞有丝分裂停止。 精品 2.干扰核糖体功能阻止蛋白质合成的药物 药物：三尖杉紫碱（harringtonine） 高三尖杉紫碱（homoharringtonine） 机制：抑制蛋白合成的起始阶段，并使核蛋白体分解。释出新生肽链。周期非特异性药，对S期细胞作用明显。 精品 恶性肿瘤的药物治疗（概述） 精品 概述 肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。 良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。 恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。 精品 恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病，已经成为人类死亡的第1或第2位原因，每年全世界约有700万人死于癌症。 我国与发达国家相比恶性肿瘤的病死率及占总死亡的比例相对较低，但是从20世纪70年代到90年代，我国肿瘤的病死率成明显上升趋势，增幅远远超过同期的发达国家。 精品 恶性肿瘤的发病机制 与一般感染性疾病不同，肿瘤的恶性表型是多种因素相互作用导致正常细胞恶变的结果。 发病因素依来源、性质、作用方式不同： 外源性 内源性 来自外界环境，与自然环境和生活条件密切相关 化学因素、物理因素、致瘤性病毒、霉菌因素等 机体的免疫状态、遗传素质、激素水平以及DNA损伤修复能力等 精品 恶性肿瘤的治疗方法 手术切除 放射治疗 化学治疗 免疫治疗 局部治疗措施 ——清除或摧毁恶性肿瘤病灶 主要的系统治疗方法 精品 化学药物治疗 根治性治疗 辅助化疗 新辅助化疗 姑息性化疗 精品 根治性治疗（curative chemotherapy） 只单纯或者主要通过细胞毒药物治愈肿瘤的治疗 用于化疗敏感性肿瘤或者血液肿瘤，如急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、恶性葡萄胎、绒癌、睾丸精原细胞瘤等。 根治性化疗以最大限度杀灭癌细胞为目标，即完全撒灭。但多数常用的化疗药物杀灭肿瘤细胞遵循“一级动力学”规律，即一定量的药物，杀灭一定比率（而非固定数量）的癌细胞，因此需要多疗程才能杀灭尽可能多的癌细胞。 精品 根治性化疗包括： 1.诱导缓解 2.强化治疗 3.巩固治疗 缓解后的强化和巩固治疗阶段配合零级动力学规律的免疫治疗可提高治愈的可能性 精品 辅助化疗 adjuvant chemotherapy 在采取有效的局部治疗后，主要针对可能存在的微转移灶，为防止复发转移而进行的化疗。 骨肉瘤、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤中已显示了辅助化疗的效果 精品 新辅助化疗 neoadjuvant chemotherapy 对临床表现为局限性肿瘤，可用局部治疗手段者，在手术或放疗前使用化疗 对软组织肉瘤、肛管癌、膀胱癌、局部晚期乳腺癌、骨肉瘤、食道癌等患者有效 精品 姑息性治疗 palliative chemother