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D-二聚体试验(继发性纤溶特有的代谢产物) 参考值:正常人:阴性 临床意义:阴性是排除深静脉血栓和肺血栓栓塞的重要试验,阳性也是诊断DIC和观察溶血栓治疗的有用试验。 精品 FDP和D-二聚体 评价:FDP在80% ~100% 的DIC 患者中可增加。FDP主要由肝脏代谢、肾脏排泌,因此其水平高低同样也取决于肝肾功能。D-二聚体水平能反应凝血酶和纤溶酶的高低,因此其特异性较FDP更高,但由于在重大创伤、手术及血栓栓塞性疾病中,FDP和D-二聚体同样会升高,因此这两项指标不能作为单独诊断DIC的标准,需结合临床表现及其他实验室检查数据综合判断。 精品 Fbg/Fg(纤维蛋白原) 参考值:2-4g/L 临床意义: (1)增高:见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等以及血栓前状态、部分老年人等。 (2)降低:见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化和低(无)纤维蛋白原血症。 精品 弥漫性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation,DIC 精品 一、定义 1886年Woodriolge等注意到并描述了与弥散性血管内凝血综合征(DIC)相关的临床症状和体征,1973年以来国内外统一了DIC命名。大多数起病急骤、病情复杂、发展迅猛、诊断困难、预后凶险,如不及时诊治常危及患者生命。 DIC是由许多病因引起的血液凝固功能增强,在微血管内发生弥散性血小板血栓和纤维蛋白沉着,消耗了大量血小板和凝血因子并继发纤溶功能亢进,导致临床出现广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞和血管性溶血等表现。 精品 二、病因 1、感染性疾病 占DIC发病数31%~43%。 细菌感染 脑膜炎球菌、大肠杆菌等。 病毒感染 流行性出血热、重症肝炎等。 立克次体感染 斑疹伤寒等。 其他感染 脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。 2、恶性肿瘤: 占DIC患者的24%~34%。常见者如急性早幼粒自血病、淋巴瘤等 3、病理产科: 占DIC的4%~12%。见于羊水栓塞、感染性流产等。 4、手术及创伤: 占DIC的1%~5%。富含组织因子(TF)的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等,可因手术及创伤等释放组织因子,诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致DIC。 5、医源性疾病: 占DIC的4%~8%,其发病率日趋增高。主要与药物、手术、放疗及化疗及不正常的医疗操作有关。 6、全身各系统疾病: 如:恶性高血压、肺心病、巨大血管瘤、ARDS、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、血型不合输血、急进型肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、移植物抗宿主病(GVHD)等。 精品 三、发病机制 组织损伤 感染等因素导致TF或组织因子类物质释放人血,激活外源性凝血系统。 血管内皮损伤 感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤,导致FⅫ激活及TF的释放,启动外源或内源性凝血系统。 血小板损伤 各种炎症反应、药物、缺氧等可致血小板损伤,诱发血小板聚集及释放反应,通过多种途径激活凝血。 纤溶系统激活 上述致病因素亦可同时通过直接或间接方式激活纤溶系统,致凝血-纤溶平衡进一步失调。 精品 精品 精品 四、病理 1、微血栓形成: 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、黏膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。 2、凝血功能异常: (1)高凝期:为DIC的早期改变。 (2) 消耗性低凝期:出血倾向,PT显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下。此期持 续时间较长,常构成DIC的主要临床特点及实验检测异常。 (3)继发性纤溶亢进期:多出现在DIC后期,但亦可在凝血激活的同时,甚至成为某些DIC的主要病理过程。 3、微循环障碍: 毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。 精品 五、临床表现(一): DIC的临床表现可因原发病、DIC类型、分期不同而有较大差异。 (1)出血倾向:发生率为84%~95%。特点为自发性、多发性出血,部位可遍及全身,多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位,其次为某些内脏出血。 (2)休克或微循环衰竭:发生率约为30%~80%。为一过性或持续性血压下降,早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全,表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。休克程度与出血量常不成比例。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。 精品 临床表现(二): (3)微血管栓塞:微血管栓塞分布广泛,发生率为40%~70%
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