B重病呼吸衰竭酸碱失衡诊断和治疗原则--副本.ppt

呼吸衰竭时常因缺氧和/或CO2潴留，可并发酸碱失衡。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒，严重缺氧除可致CO2排出过多，致呼吸性碱中毒外，尚可致代谢功能障碍，加上随之而来的肾功能障碍或多脏器功能损害而引起的一系列代谢障碍，不适当使用碱性药物、肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等医源性因素、长期低钠饮食、呕吐、纳差均可引起代谢性酸碱失衡。 而机械通气不当，CO2排出过快，亦可引起CO2排出后碱中毒（Posthypercap- nic akalosis）。严重的缺氧和酸碱失衡有时可成为病人致死的直接原因。及时、正确地识别和处理呼吸衰竭病人的异常动脉血气变化和酸碱失衡，对于提高呼吸衰竭病人的救治率意义甚大。 呼吸衰竭病人常见的酸碱失衡 呼吸衰竭病人的动脉血气变化及常见酸碱失衡类型是： ①严重缺氧伴有呼吸性酸中毒； ②严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； ③严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； ④缺氧伴有呼吸性碱中毒； ⑤缺氧伴有呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。 严重缺氧伴有呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭病人因缺氧和CO2潴留同时存在，常可表现为严重缺氧伴有呼吸性酸中毒。 机体代偿作用 呼吸性酸中毒时机体可通过缓冲对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制，使HCO3-代偿性升高。即使机体发挥最大代偿能力，但HCO3 -升高始终不能超过原发PCO2升高，即HCO3-/PCO2比值肯定要下降（即0.6），pH值肯定要7.40。又由于呼吸性酸中毒代偿主要靠肾脏代偿，因肾脏代偿作用发挥完全较缓慢，因此临床上按呼吸性酸中毒发生时间将其分为急、慢性两型。呼吸性酸中毒3天以内为急性呼吸性酸中毒，3天以上者为慢性呼吸性酸中毒。 机体代偿作用 第三军医大学新桥医院研究表明：在慢性呼吸性酸中毒代偿程度为PCO2每升高1 mmHg，可引起HCO3-代偿性升高约0.35 mmol/L，即国人慢性呼吸性酸中毒公式为：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58； 其代偿极限为HCO3-42~45mmol/L。急性呼吸性酸中毒时最大代偿程度为HCO3-升高3~4 mmol /L，即HCO3-代偿性极限30mmol/L。 动脉血气和血电解质变化特点 ①PaCO2原发性升高；②HCO3-代偿性升高，但慢性呼吸性酸中毒必须符合预计： HCO3-=24+0.35×△PaCO2±5.58范围内；急性呼吸性酸中毒HCO3-30mmol/L; ③pH下降；④血K+升高或正常；⑤血Cl-下降；⑥血Na+下降或正常；⑦AG正常；⑧PaO2下降，低于8kPa，严重时PaO25.33kPa。 临床注意点 ①对呼吸性酸中毒处理原则是通畅气道，尽快解除CO2潴留，随着PCO2下降、pH值随之趋向正常。 ②补碱性药物原则：原则上不需要补碱性药物，但pH7.20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5%NaHCO3，一次量为40~ 60ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。只要将pH升至7.20以上即可。 临床注意点 但切记酸血症对机体危害的pH是在7.20以下。呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒时，由于同时存在代谢性酸中毒，补碱性药物的量可适当加大。但必须要在pH7.20时，一次补5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根据动脉血气分析结果酌情处理。 临床注意点 ③纠正低氧血症；应尽快纠正低氧血症，最好将PaO2升至8kPa以上。临床上常出现肺性脑病病人经治疗后，CO2潴留减轻并不明显，但只要PaO2升高，大于8kPa，病人常可清醒。 ④应注意区分急、慢性呼吸性酸中毒与慢性呼酸急性加剧。 临床注意点 ⑤应严防CO2排出后碱中毒（Posthypercapnica- kalosis），特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，CO2排出过多。 ⑥注意高血钾对心脏的损害：严重酸中毒可因细胞内外离子交换，而出现细胞外液K+骤升，即为酸中毒高钾血症。 严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人，若伴有休克、肾功能衰竭或呼吸衰竭病人伴有糖尿病时，可出现严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒。虽然此型失衡在临床上并不常见，但一旦出现，预示病情危重，预后极差。因此，早期发现，注意维护肾脏功能，及早纠正严重缺氧，纠正休克尤为重要。 动脉血气与血电解质变化特点 ①PaCO2原发升高；②HCO3-升高、下降、正常均可，以下降或正常多见，但必须符合实测HCO3-24+0.35×△PaCO2 - 5.58；③pH极度下降；④血K+升高；⑤血Cl-下降、正常或升高均可，但以正常或升高多见；⑥血Na +正常或下降；⑦AG升高