慢性肺源性心脏病.演示文稿ppt学习课件.ppt

鉴别诊断—原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断 精品 治疗 急性加重期 缓解期 精品 治疗—急性加重期 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症 原则 精品 治疗—急性加重期 1.控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药 精品 治疗—急性加重期 2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 精品 慢性肺源性心脏病（ Chronic Pulmonary Heart Disease ） 精品 定义（Definition) 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除先天性心脏病和左心病变引起者 。 精品 流行病学（Epidemiology) 我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康 精品 病因（Etiology) 支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases) 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases) 肺血管疾病(lung vascular diseases) 其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome) 精品 发病机制（Pathogenesis) 1.肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加 精品 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 精品 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖性因素 精品 发病机制—肺动脉高压的形成 血容量增多和血液粘滞度增加 精品 发病机制—肺动脉高压 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30 mmHg 精品 发病机制—肺动脉高压 功能性因素是可逆性的， 是临床治疗肺心病的依据 精品 发病机制（Pathogenesis) 2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 精品 发病机制（Pathogenesis) 3. 其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害。 精品 临床表现 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 精品 临床表现—代偿期 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 主要是慢阻肺的表现 精品 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 精品 临床表现—失代偿期(呼吸衰竭) 呼吸困难 紫绀 精神神经症状 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 精品 临床表现—失代偿期(心力衰竭) 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 精品 临床表现—失代偿期(并发症) 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 精品 临床表现—失代偿期(并发症) 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。 是肺心病死亡的首要原因 肺性脑病 精品 辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查 精品 辅助检查—X线检查 急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室肥大征 精品 辅助检查—X线检查 肺气肿征象，两下肺大泡，悬垂“小心脏”右下肺A扩张 精品 辅助检查 —心电图检查 肺性P波 电轴右偏 RV1+SV5≥1.05mV. 右束支传导阻滞. V5 R/S＜1 精品 辅助检查 —心电图检查