第十五章 动脉粥样硬化.pptVIP

动脉粥样硬化;一、概述;AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。 我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。;（一）病因： 1．血脂异常 即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。 血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除 ; 2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。 4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 ;;三、病理变化与病理临床联系 ;脂纹（fatty streak）;光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 ;2．纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。 镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。;纤维斑块（fibrous plaque）;纤维斑块（fibrous plaque）;3．粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。 肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。 镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及???固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。;;粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶;粥样斑块：泡沫细胞;4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成; 斑块内出血;冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 ;主要动脉的粥样硬化;4 肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 ; 冠状动脉粥样硬化性心脏病 ; 冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发病部位;; 病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为4级： I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。;管腔狭窄Ⅰ级;管腔狭窄Ⅲ级;;一 ﹑心绞痛 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增 使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧 缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或 含服硝酸甘油可缓解。 发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末梢——传至大脑，产生痛觉。 ;心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:;二﹑心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。 心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。 ;;;;心肌梗死（大体标本）;早期心肌梗死的病理变化;3～4天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。;1~2W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞和毛细血管;心肌梗死的临床生化检测： 心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白