第六章高血病.pptVIP

第六章 高血压及其防治 高血压的定义及分类： 高血压定义为： 未服抗高血压药情况下， 收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg。 表1　血压水平的定义和分类 高血压发病的生理机制： 原发性高血压：原因不明。占95%。 继发性高血压：5%。妊娠高血压 ；药源性高血压、单侧肾脏病变、长期精神紧张等。 生理机制：精神紧张等刺激产生时，脑部传出神经冲动到神经节，引起神经递质（去甲肾上腺素等）的释放，神经递质与受体结合，引起心跳加快，血管收缩，血压升高，同时使肾素分泌增加。 发病机理： 1、交感肾上腺素能系统功能亢进 儿茶酚胺显著高于正常人 去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显 临界高血压交感神经活性明显 长期高度紧张或精神创伤，导致交感神经肾上腺素能系统功能亢进，血管痉挛收缩，血压升高。 2、肾源学说（RAS系统） 肾小球旁细胞分泌肾素 肾素（蛋白水解酶）将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ（A Ⅰ ），再经肺循环中转化酶---血管紧张素转化酶的作用，转变为血管紧张素Ⅱ （A Ⅱ ） ， A Ⅱ作用于中枢增加交感神经冲动的发放或直接收缩血管，也刺激肾上腺素分泌醛固酮，引起水钠潴留 ，血压升高。 3、心钠素学说： 心房、肾脏和血管中的心钠素，具有利尿、排钠、扩张血管、降低血压并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并且对抗儿茶酚胺的缩血管作用。 高血压患者心钠素低。 4、离子学说: Na+、K+、Ca2+ 高血压病人有遗传性的肾排钠障碍。 摄入钠过多，排钠加重，为了排泄潴留的钠，机体释放钠转运抑制因子，抑制肾小管细胞膜钠泵，促进排钠。 钙离子（Ca2+）是心肌和血管平滑肌兴奋收缩偶联中的关键物质， Ca2+进入血管平滑肌细胞后，可直接收缩平滑肌， 血压升高。 K+，细胞内钾离子增多，血管舒张，血压降低。 高血压的现状与流行趋势 ： 我国1991年对15岁以上94万人群抽样普查，高血压标化患病率为11.26%，与1979-1980年相比，10年间患病率增加25%。 据世界卫生组织预测，至2020年，非传染性疾病将占我国死亡原因的79%，其中心血管病将占首位。 因高血压死亡人数占我国总死亡率的比例甚至已达到40％左右。 高血压的危害（并发症） 1、心脏并发症 影响心脏正常工作的因素：a,心肌收缩及舒张功能；b,心室各瓣膜及房室间隔的完整性；c,心脏前后的负荷情况。 高血压主要使心脏就会因过度劳累而代偿性肥厚扩大，进而出现功能衰竭，这就是高血压性心脏病、心力衰竭。 2、脑血管并发症 脑血栓、脑出血。 小而多的脑出血，可形成腔隙性脑梗死； 血管内压力过高，脆弱硬化部分的血管就容易爆裂，多发生在脑血管，就是出血性脑卒中；小量的脑出血可自行吸收，遗留肢体或语言的后遗症，大量的快速出血，很快致人死亡。脑中的小动脉长期高压及痉挛使脑组织处于缺氧状态，容易形成脑萎缩。眼底改变使视乳头水肿、渗出、出血而出现视力障碍等。 3、肾脏并发症 肾功能衰竭、尿毒症 肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的管道在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、功能损害，从而使肾毛细血管网排除身体内毒物的功能受损，体内有毒物质贮留于血内，即成为肾功能衰竭、尿毒症。 高血压若得不到及时有效的控制，心、脑、肾三个重要的生命器官就会受到致命性打击，从而产生严重的并发症， 心：高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭； 脑：高血压性脑出血、脑梗塞； 肾：肾功能衰竭、尿毒症。 高血压发病的危险因素 国际上已经研究确定的高血压发病危险因素是：体重超重、膳食高盐和中度以上饮酒。 1、 体重超重和肥胖： 中国人群平均体重指数（kg/m2）中年男性约21-24.5，中年女性约21-25，人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。例如，我国人群的血压水平和高血压患病率北方高南方低，地区差异很大，与人群体重指数的差异相平行。 2、饮酒： 如以每周至少饮酒一次为饮酒，则我国中年男性人群的饮酒率约为30-66%，女性饮酒率约为2-7%。研究表明男性持续饮酒与不饮酒者比较，4年内发生高血压的危险增高40%。 3、膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质： 中国人群食盐摄入量高于西方国家，北方约为每天12g-18g，南方约为每天7g-8g。 0.5g/日，正常的生理平衡，WHO建议3~5g. 总之：年龄、食盐、肥胖、遗传、环境职业：噪音、过度紧张的脑力劳动。 高血压的预防 预防高血压是最实际、花费最少的方法，预防要从年轻人开始，预防比治疗更有用。 高血压的预防分为三级预防： 一级预防： 是指对存在引起高血压的危险因素，但尚未发生高血压的人群采取有效的预防措施