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(一)呼吸系统组成及特点 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺,是通气和换气的器官。它与外界相通,肺又是体内唯一接受全部心输出血量的器官,血流量多,环境中的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原和血流中的致病因子易侵入肺内引起疾病。尽管呼吸系统与外界环境接触最频繁,环境中的有害因素常是诱发肺疾病的主要原因,但呼吸系统的防御功能,能净化自身,可防止有害因子入侵造成损伤。 呼吸系统的防御功能 1、纤毛-粘液排送系统:是呼吸道特有的保护装置,能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送;而且粘液成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型IgA等免疫活性物质,具有增加局部免疫力的作用。 2、肺泡毛细血管膜:不仅能清除沉积于肺内的微粒,还具有选择性渗透的屏障作用,能防止吸入性有害物质侵入肺深部组织。 3、肺巨噬细胞:是肺内重要的防御细胞,能吞噬吸入的有害物质,还可摄取和处理抗原,将抗原信息传递给淋巴细胞,以增强其免疫活性,参与特异性免疫反应。 (二)肺组织学 肺实质:肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。 肺间质:结缔组织及血管、淋巴管、神经等。 肺导气部:叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能。 肺呼吸部:呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。 气管分支:气管→左右主支气管→叶支气管→ 段支气管 →小支气管→ 细支气管→ 终末细支气管→ 呼吸细支气管→ 肺泡管→ 肺泡囊→ 肺泡 小气道:临床上,通常将管径2mm的小支气管和细支气管称为小气道。 肺大叶:左二右三,由斜裂及水平裂分隔肺组织而成。 肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。 肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。 肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。 支气管树(X光片) 肺泡结构 (1) 肺泡上皮(Ⅰ型: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面; Ⅱ型: 少, 立方形, 分泌肺表面活性物质, 具有降低肺泡表面张力, 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能)。 (2)肺泡毛细血管膜(气血屏障): 由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜组成。是气血交换场所。总厚度约0.5微米。 (3)肺泡隔: 相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质) 弹性纤维较丰富。 (4)肺泡间孔: 相邻肺泡之间的小孔,呈圆形, 卵圆形或不规则裂隙状, 直径10-15微米, 是沟通或均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时, 起侧支通气作用, 防止肺泡萎缩。但肺感染时, 病菌可通过肺泡孔扩散, 使炎症蔓延。 第一节 慢性阻塞性肺疾病 COPD 概念: 是一组以肺实质尤其是小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。 慢阻肺已经成为全世界造成人类死亡的第四位主要原因 。世卫组织认为,慢阻肺可以预防,但目前无法治愈。治疗有助于减缓病情发展,但这一疾病通常在一段时间后逐渐恶化。由于这一特点,通常诊断出患慢阻肺的病人年龄都在40岁以上。 据世卫组织估计,2005年全球有8000万中度以上的慢阻肺患者,并有300万人死于该疾病。如果不采取紧急行动减少潜在危险因素,尤其是烟草使用和空气污染,预计今后10年内每年因慢阻肺而死亡者将增加30%。 一、慢性支气管炎( chronic bronchitis ) (一)定义:是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。以中老年多发病。 诊断标准: 反复发作咳、痰、喘息,症状每年持续3个月,连续2年以上者。 本病多见于40岁以上男性,晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。 慢性支气管炎的发病是外界因素的侵袭和机体呼吸道防御机制受损的结果,起病与感冒有密切关系,多在气候变化比较剧烈的季节发病。常见的外界因素包括: 理化因素 如吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等。吸烟者的发病率比不吸烟者的高数倍,并与吸烟开始的年龄、持续时间、日吸烟量有密切关系。 感染因素 呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要原因,其中以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒多见。 过敏因素 部分慢性支气管炎患者,特别是喘息型患者,对粉尘、花粉等过敏,以脱敏为主的综合治疗,可取得较好效果,说明过敏与慢性支气管炎的发病有关。 1.早期,病变在大中型支气管,包括: (1)粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。镜下见纤毛粘连、倒伏、甚至缺失, (2)粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛;浆液腺粘液腺化生。 (3)管壁的炎性损害:早期粘膜及粘膜下层充血、水肿、伴有淋
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