第十一章 休克.pptVIP

第十二章 休克Shock 11级药学本科 莆田学院医学院基础医学部病理教研室-潘模英 卫生部“十二五”规划教材 《病理生理学》金铭主审、王建枝、殷莲华主编、 人民卫生出版社、1979.5第一版，2013.3第八版 第一次印刷 （总第68次印刷） ISBN978-7-117-17216-5/R.17217 目的和要求： 掌握休克、休克肾、休克肺、多器官功能障碍综合症的概念；休克各期微循环变化的特征；掌握休克早期机体变化的代偿意义及各期微循环变化的机制；掌握感染性休克、心源性休克、低血容量性休克的特点；熟悉休克的原因与分类； 熟悉体液因子在休克中的作用；心泵功能，肾功能、肺呼吸功能在休克过程中的变化及代谢变化； 了解补充血容量在休克治疗中的作用；休克的防治与护理的病理生理学基础 主要知识点是： 休克的概念；休克的发病机制；机能代谢变化 难点是： 休克的发病机制 典型病例 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 第一节、休克的病因与分类 ⒈失血、失液性 ⒉烧伤 ⒊创伤 ⒋感染 ⒌过敏 ⒍心力衰竭 ⒎强烈的神经刺激 第二节、休克的发展过程与发病机制 简要回顾 微循环的结构和功能 潜在容量大： 虽口径小，长度短，但数量多，全长达9~11万公里，可绕地球两周半。因此潜在容量很大，仅肝内的cap全部开放即可容纳全身的血量。正常情况下，仅仅20%左右cap轮流开放。在cap内的血液仅占血容量的6~8%，这样就使得血管容量与全血量相适应，所以，有效循环血量得以维持，若正常调节紊乱，微循环血管容量过度扩大，就可导致有效循环血量的降低。 1、交感神经： 对总闸门、前闸门、分闸门、后闸门 起收缩作用；但总闸门、前闸门、分闸门对交感神经的反应性和敏感性比后闸门高。 全身体液因素：儿茶酚胺：对总闸门、前闸门、分闸门、后闸门 起收缩作用 2、局部体液因素：（代谢性因素 ）：腺苷、K＋、 H ＋对总闸门、前闸门、分闸门、后闸门 起舒张作用；但后闸门对局部体液因素的耐受性比总闸门、前闸门、分闸门高。 调节 （一）、微循环变化特点 （三）代偿机制 1、神经机制： 疼痛刺激和/或血容量减少和/心输出量减少→交感神经兴奋 2、体液机制： （1）儿茶酚胺（CA）释放增多： 交感－肾上腺髓质系统兴奋α和β受体效应 （2）缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 肾素－血管紧张素－醛固酮－ADH 系统活性↑PGI2↓／TXA2↑→小血管收缩 DA形成→腹脏血管收缩 3、代偿意义 （1）、有利于维持动脉血压。血压下降不明显或不下降； 1）回心血量增加：① 微静脉、小静脉收缩，似“自我输血”作用“ 第一道防线”； ②少灌多流——“自体输液”；③肾素－血管紧张素－醛固酮－ADH 系统活性增高：肾重吸收钠、水增多 2）心输出量增加：HR↑、心肌收缩力↑ 3）外周阻力增加： （2）、血液重新分配，保证了心、脑的血液供应；但引起除心脏和脑部外的组织缺血、缺氧。 治疗原则： 消除病因， 补充血容量， 改善微循环障碍，防止向休克期发展 （一）微循环变化特点 由于组织持续缺血缺氧，酸性代谢产物大量堆积，使对酸性环境耐受性较差的微A、后微A、Cap前扩约肌扩张;而耐受性较强的微V仍收缩。 （三）失代偿机制 2、血液流变学机制： RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集、血液浓缩 微血管麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无复流”现象。 （二）、临床表现： 休克