运动引起的高体温与肠道通透性的关系.docx

运动引起的高体温与肠道通透性的关系：一项系统回顾 摘要 背景： 延长和剧烈的体育锻炼增加肠道通透性，肠道内毒素通过肠道屏障转移到达血液。内毒素被免疫系统识别，引发全身性炎症反应，并可能影响身体活动能力，在严重的情况下，诱发中暑。然而，运动导致高体温的强度与肠道通透性的变化之间的关系尚未阐明。 目的：?在这个系统回顾里，我们评估运动导致的核心体温升高，是否与运动诱发肠道通透性增加相关。 方法： 2016年9月，筛选了MEDLINE/PubMed和Science数据库网站，没有任何日期限制。16个研究在健康的参与者中进行，提供了原始数据，并测量了运动诱发的核心体温和肠道通透性的变化。这些研究通过测定尿里的含糖量，血里的肠脂肪酸结合蛋白或脂多糖含量评估肠道通透性。 结果：16个研究中大多数的研究，运动增加核心体温和肠道通透性。两个参数之间正相关，相关性很强（r =0.793，P0.001），核心体温超过39℃总是与通透性增加相关。 结论：运动导致高体温的强度直接与肠道通透性增加相关。 关键点 健康人群因长时间体育锻炼导致的高体温水平与肠道通透性增加直接相关。 受试者在不同强度和环境下，影响肠道通透性变量中，核心体温上升因素占63%。 运动导致的核心体温上升引起肠道通透性增加，有利于肠道细菌从肠道转移到血液循环，可能导致全身性炎症反应。 1 介绍 人核心体温取决于代谢性产热的速率和环境热损耗速率之间的平衡，由复杂的神经通路调控。补充和/或抑制针对产热、散热和保存热量相关的自主和运动热效应器，以达到热平衡。这些热效应器一起工作，精确控制核心体温，在一个狭窄的范围内调节。人核心体温只在特殊情况下偏离这个狭窄的范围，包括全身性炎症，暴露于极端环境，和进行体育锻炼。 剧烈运动时代谢产热率是休息时的15-20倍。如果热损耗机制没有激活应对强体力活动，肌肉收缩产生热量，ATP分解，核心体温将每5分钟升高1℃。代谢的热量通过血液循环传递到其他身体组织，构成维持热平衡的一个挑战。在不能代偿的热应激条件下，如在炎热的环境中剧烈运动，热产生的速度将超过损耗的速度（干燥或蒸发），核心体温将急剧增加，不形成平台。特别情况下，如现实生活中的比赛（实验室外），运动诱发高体温可超过39℃甚至40℃，其对应的温度也通常被认为是发热。 运动所致的核心体温升高触发以下两大针对散热的自主热效应器：出汗和皮肤血管扩张。虽然这两种机制有助于防止核心体温的增加，他们可以对心血管系统产生影响。身体通过出汗促进蒸发冷却，排出体内的热量；然而，细胞外室的液体流失可能会降低血容量并导致脱水。皮肤血管扩张，增加外周皮肤血管的血容量，减少了中心循环血量，从而影响心脏静脉回流。皮肤血流量增加和积极的肌肉锻炼同时进行，伴随有内脏和肾血流量的减少，这些补偿反应有助于保持血压。 例如，内脏床休息时接收心输出量的20%；然而，在热环境下长时间剧烈运动时，内脏交感神经兴奋引起内脏血管收缩，从而减少约80%肠道血流量。内脏血液灌流显著减少，促进组织缺氧，ATP枯竭和酸中毒，可能共同导致组织损伤和肠道屏障功能障碍，从而增加肠道通透性。不仅肠缺血，运动后再灌注导致肠黏膜损伤。当运动停止，内脏血液循环恢复，以局部炎症和活性氧自由基为特征的再灌注损伤可能形成。 肠道通透性增加使革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌转运。可能导致全身性炎症反应的发生。例如，革兰氏阴性细菌的外膜的脂多糖（LPS）充当内毒素。这些细菌通常由于肠屏障限制在肠腔中，只有在肠道通透性增强的情况下才会进入全身循环。已经证实革兰氏阴性细菌（内毒素）进入全身循环，诱导以白细胞（中性粒细胞、淋巴细胞、粒细胞和单核细胞）活化和炎性细胞生产/释放为特征的炎症反应。有趣的是，在组织间质液或上皮细胞基底膜的LPS，在生理水平通过促进Toll样受体4的表达紧密连接分解，增加肠道通透性。后者的研究意义在于，一旦肠道损害（例如，热和/或氧化应激），肠道通透性增加，LPS在进一步恶化和延长肠屏障功能障碍时发挥重要的作用。 参与持久比赛，如马拉松和铁人三项的耐力运动员中，肠道并发症是很常见的，腹泻和肠道出血是最常见的症状。已经证实，肠道并发症会迫使运动员减少运动强度，从而影响其身体活动能力。肠缺血往往公认是上述症状产生的主要机制，以及导致局部黏膜损伤，肠通透性增加造成的主要原因。在极端情况下，可能导致中暑的发生。 Sawka的叙述性综述挑战了核心体温是引起中暑关键因素的“传统”概念。作者基于两个研究挑战传统观念，一个研究显示受试者在环境温度下中暑，通常认为其运动强度有影响；另一个研究显示运动型热病在发病前几天有生病的感觉。中暑目前被认为是一种增加肠道通透性的全身炎症反应综合征，Sawka的回顾间接挑战了运动所致的核心体