产后出血与出血性休克的治疗(1).ppt

产后出血的定义:胎儿娩出后24小时内出血量≥500ml者，多数发生在产后4小时内。 原因： 子宫收缩乏力，占50% 软产道撕裂，占20% 胎盘残留或滞留，占5—10% 凝血功能障碍，极少。 产后出血的危险因素 产前 多产 多胎妊娠 产后出血史 剖宫产史 先兆子痫 产中 第三产程延长 下降受阻 撕裂 助产 产钳,头吸 宫缩乏力 导致产后出血最常见的原因 开始的步骤：双手按摩和压迫子宫 宫缩剂 催产素 麦角新碱 前列腺素 15甲基PGF2a 损伤 子宫内翻 子宫破裂 阴道或宫颈撕裂 血肿 子宫破裂 与子宫的手术病史有关 在下列情况下要怀疑： 胎心曲线突然的变化 阴道出血 腹部触痛 产妇心率增快 与可见失血量不相符的休克症状 胎盘残留或滞留 胎盘残留 30分钟未娩出 胎盘部分残留 胎盘植入 凝血功能障碍 治疗存在的疾病 维持： 用新鲜冰冻血浆维持纤维蛋白原100mg/dl 维持血小板记数50000 浓缩红细胞维持HCT30% 产后出血的预防 产前预防 做好孕期保健工作. 产时预防 第一产程密切观察产妇情况, 防止产程延长;重视第二产程处理;积极 处理第三产程. 产后预防 严密观察产妇一般情况、生命体征、宫缩和阴道流血情况. 休克的定义：各种原因导致的急性循环障碍，使组织细胞灌注不足，细胞缺氧导致酸中毒等代谢紊乱，器官功能衰竭等。 休克对器官的影响 第1个受累器官——肺 第2个受累器官——肾 第3个受累器官——心脏 第4个受累器官——肝脏 休克的分类：心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、神经性休克等。 最常见的产科休克：低血容量性休克。 妊娠期心脏及血液系统变化 妊娠期血容量变化 妊娠期血容量明显增加，与非妊娠时相比，高峰时增加40--45%。 妊娠期血容量增加以适应增大的子宫及其扩张的血管系统的需求。当孕妇仰卧或直立位时回心血量减少，增加的血容量有代偿作用，用以保护母亲和胎儿，如产后出血时，暂时起到保护产妇作用。 孕妇血容量增加自妊娠6周开始，20-32周增加迅速，32-34周达高峰，以后平稳维持到分娩。 血容量增加，包括血浆和红细胞，其中血浆增加多于红细胞，平均增加1500ml,其中红细胞约增加500ml，血浆增加1000ml, 形成血液稀释。孕产妇妊娠晚期出血有更大的耐受性。 妊娠期血红蛋白浓度和红细胞压积改变 妊娠期血红蛋白浓度、红细胞计数和红细胞压积都有轻度下降，继之全血粘度下降。妊娠足月时由于血液稀释, 血红蛋白应在≧110g/L，红细胞压积在31-34%（未孕时38-47%），红细胞计数约为3.6?1012/L。供纠正出血性休克时参考。 妊娠期血压改变 妊娠妇女血压受不同体位影响，坐位血压最高，仰卧时血压比较低，侧卧时血压最低。妊娠晚期，下腔静脉压迫综合征发生时，回心血量减少，血压下降。 妊娠期周围血管阻力下降，由于孕酮水平升高，舒张平滑肌，血管扩张。妊娠24周前平均收缩压下降5-10mmHg，舒张压下降10-15mmHg，此时脉压差稍增加。妊娠24周以后收缩压和舒张压都有少许上升，妊娠足月时恢复到妊娠前水平。 妊娠期血液动力学改变 妊娠晚期心率、心输出量、心搏量预期升高 全身和肺血管阻力明显下降 血清胶体渗透压下降 肺毛细血管楔压和中心静脉压无明显改变 产科失血性休克病理生理改变 心血管反应： 血量迅速丢失，颈静脉窦和大血管壁压力感受器受刺激，交感神经兴奋，心跳加快，心脏收缩加强，小动脉收缩，静脉收缩，增加有效血容量。 皮肤、肾脏、肠道、肢体血管收缩。心、脑血管收缩很少。 微循环内循环血量降低，毛细血管壁压降低，渗透压不变，组织间液转向毛细血 管，增加血容量。 部分闭合的小动、静脉短路，微循环闭合，细胞缺氧，细胞无氧代谢，乳酸堆积，酸中毒。 血液及体液分布： 正常人如果体重70公斤，红细胞容量约2升，血浆容量约3升，总血容量5升，血细胞压积为 40%，组织间液约11升，细胞内液约26升。 正常血液分布65%-75%在静脉系统，11%-20%在动脉系统，其他在毛细血管及周围。 产科失血是指血浆和血细胞同时丢失，妊娠晚期孕妇血容量在5000-6000ml，血细胞压积低于正常人。 血量丢失不多时（如15%），细胞间液进入血管，细胞内液外出，进入细胞间隙，24小时达到平衡，血液稀释，血细胞压积降低。 出血严重时，不能通过以上机制达到平衡。血量丢失过多，一时不能补充，血管内皮缺氧，通透性增加，蛋白和液体由血管内渗到组织间隙，通过钠、钾泵作用，进入细胞，细胞水肿。组织间液减少，休克加重。 内分泌反应： （肾上腺髓质）儿茶酚胺增加，减少胰岛素分泌（升高血糖） （肾上腺皮质）醛固酮增加，保钠排钾（升压） （垂体后叶） 加压抗利尿激素增加（升压、保水） 肾脏反应： 低血容量休克，肾血管收缩，肾小球过滤率