病理学-心力衰竭(课件)(1).ppt

完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。 不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。 代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。 病理学 ⑴钙离子复位延缓 心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张 的前提 钙离子复位消耗能量: 缺血缺氧 ATP 肌浆网钙泵活性 肌浆网摄取钙 胞浆内 浓度下降延缓 肌钙蛋白与 分离下降 影响心肌舒张 Ca2+ Ca2+ 病理学 ⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体 ATP 肌球-肌动蛋白复合体解离 缺血缺氧 障碍 病理学 ⑶心室舒张势能降低 心室收缩后几何构型的改变可产生一种促使心室复位的舒张负荷 心室收缩明显则舒张明显 冠状动脉充盈也是促使心脏舒张 冠脉灌流不足影响心室舒张 病理学 2.心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变 其倒数即为心室僵硬度。 心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化 病理学 （三）心脏各部舒缩活动的不协调 心输出量正常需要心房和心室有规律 协调地进行舒缩活动 心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种 类型的心律失常 心输出量降低 三、心力衰竭时机体的代偿反应 病理学 （一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应 （三）神经-体液的代偿反应 （一）心脏代偿反应 病理学 1.心率加快 机制：心率加快 心肌耗氧量增加 舒张期缩短 冠脉血供减少 心室充盈不足 心率加快在一定范围内可以提高心输出量 但过快C.O会下降。 （一）心脏代偿反应 2.心脏紧张源性扩张 病理学 心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加 心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张 （一）心脏代偿反应 2.心脏紧张源性扩张（代偿机制） 病理学 1.7-2.0 2.2 3.65肌节处长度 收缩力 机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致 紧张源性扩张 肌源性扩张 病理学 3.心肌肥大 概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。 心肌肥大 向心性肥大 后负荷过重 离心性肥大 前负荷过重 机制： 肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降 （一）心脏代偿反应 * * * * * 第七节 心 力 衰 竭 第七节 心 力 衰 竭 概述 一、心力衰竭的原因、诱因和分类 二、心力衰竭的发病机制 三、心力衰竭时机体的代偿反应 四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化 病理学 病理学 1.概念：心力衰竭（heart failure） 又称泵衰竭 (pump failure) 是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量 绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足 机体代谢需要的一种病理过程。 概述 2.心功能不全与心力衰竭比较 一、心力衰竭的原因、诱因和分类 病理学 （一）心力衰竭的原因 （二）心力衰竭的诱因 （三）心力衰竭的分类 病理学 （一）心力衰竭的原因 1.原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过重 病理学 1.原发性心肌舒缩功能障碍 ⑴心肌病变 ⑵心肌能量代谢障碍 结构改变 AS、严重贫血、LBP和严重vitB1缺乏 病理学 2.心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重 ⑵容量负荷过重 压力 瓣膜口径 左心 右心 左心 右心 病理学 （二）心力衰竭的诱因 1.感染 最常见的诱因 发热—心率加快— 2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒等多种原因均可引起心力衰竭。 舒张期 冠脉缺血 心室充盈不足 心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌 病理学 （三）心力衰竭的分类 1.按心力衰竭的发生部位分类 2.按心力衰竭发生的速度分类 3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 病理学 1.按心力衰竭的发生部位分类 ⑴左心衰竭 ⑵右心衰竭 ⑶全心衰竭 左心衰 右心衰 全心衰 原因 临床表现 原因 临床表现 病理学 2.按心力衰竭发生的速度分类 ⑴急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死， ⑵慢性心力衰竭：常见于心瓣膜病、高心病、 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。 严重心肌炎 肺动脉高压等。 病理学 3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 ⑴低输出量性心力衰竭 ⑵高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动－静脉瘘 二、心力衰竭的发病机制 病理学 附：心脏收缩的正