放射性脑病学习笔记鼻咽癌.ppt

放射性脑病学习笔记 2016年3月 病例回顾 李某，女，61岁，主因“反复头晕1年余”于2016-03--08以“颅内病变、椎动脉”收入神内3组。 现病史：1年多来反复出现头晕，头部昏蒙感，不伴视物旋转、耳鸣及听力下降、恶心呕吐、肢体麻木无力、视物成双或黑蒙、言语不清等。每日发作数次，持续数小时至数天。近1月头晕频繁，持续头部昏蒙感 。 既往史：2011年出现听力下降，2012年查明为鼻咽癌所致，2012年5月在中国科学院肿瘤医院行放疗术，诊断P鼻咽低分化鳞癌T3N0M0Ⅲ期侵犯左鼻腔、翼内板、翼突根部、翼腭窗、蝶窦底。2013年、2014年行双耳置管术。高脂血症6年。 神经系统查体：神清，精神好，高级皮层功能正常，粗测双耳听力下降，余颅神经正常。四肢肌张力正常，右上肢近端肌力5-级，余肢体肌力正常，四肢腱反射正常，左侧Russep征（+），右侧Babinski征（+），四肢针刺觉对称，共济检查正常。 头颅MRI(仁博医院，2016-02-16）：左侧颞叶异常信号。 入院诊断：颅内病变 脑转移瘤？ 颅内原发肿瘤？ 放射性脑病？ 鼻咽癌放疗术后 病例回顾 脑脊液：清亮透明，压力145mmH2O 常规：细胞总数2*10^6/L, 白细胞2*10^6/L（-） 生化：蛋白，糖，氯（-） 涂片：新型隐球菌、抗酸染色、革兰氏染色（-） 免疫球蛋白：免疫球蛋白A0.42mg/dl TORCH：(-) Hu, Ri, Yo：(-) OB+24h IgG合成率：（-） MBP（协和）：(-) NMDA（协和）：(-) 病理：镜下见少量淋巴细胞、单核细胞，个别红细胞。 细胞学（协和）：未回 头颅MRI+增强+DIW（我院，2016-03-10）：左侧颞叶异常信号；左侧咽隐窝变浅、两侧乳突炎。 PET-CT（我院，2016-03-18）:MRI所示左侧颞叶异常信号区葡萄糖代谢减低，放疗后改变可能 头颅MRI+DWI+增强 头颅MRI+DWI+增强 片子T1,T2,FLAIR,DWI,增强，矢状位，冠 头颅MRI+DWI+增强 全身PET-CT 病例回顾 出院诊断：左颞叶病变 放射性脑病可能性大 鼻咽癌放疗后 文献学习 内容  急性期： 1月，放射线破坏血脑屏障 早期延迟型： 1月-6月，白质损伤为特征，伴脱髓鞘和血管炎性水肿 晚期延迟型： 6月-2年，放射性坏死和弥漫性脑萎缩 放射性坏死主要在白质，病理表现为凝固性坏死（小动脉损伤和血栓形成造成血管闭塞）   放射性脑病可以是致命的，它可引起占位效应，出现癫痫、局灶性神经功能缺损、颅内压增高和脑疝等综合征。 急性期：以急性颅高压表现为主：头痛、头晕，严重时有恶心、呕吐、视乳头水肿等。 早期：（儿童）嗜睡综合症、学习、记忆力下降，部分患者可以出现烦躁、不自主哭闹等精神异常症状。 晚期：放射性坏死-局灶性病变 弥漫性脑萎缩-认知下降、人格改变、步态不穏 ①额、颞叶受损患者可出现定时、定向力障碍，甚至出现痴呆、癫痫发作；脑功能区损伤可造成相应的神经功能缺失，如偏瘫、失语、失认等。 ②脑干损伤可有颅神经和锥体束损害症状，如复视、呛咳等； ③小脑受损导致共济失调、肌张力异常。 精神状况：颅内压增高者、幕上损伤者 皮层功能：失语、失用、注意力、忽视、空间视觉、计算力、记忆力等 颅内压增高者：眼底 放射性坏死往往是局灶性病变，因此应仔细检查有无局部、单侧或不对称的感觉、运动、共济障碍。 PET-FDG PET-FDG/SPECT:肿瘤代谢较正常脑实质和放射性坏死代谢快。 PET-FDG鉴别肿瘤与卒中、脱髓鞘、脑脓肿等疾病；但对于肿瘤复发与放射性脑病的鉴别仍然有一定的困难。 PET-FDG的缺点：在鉴别放射性脑病时，它的特异性和敏感性与多种不同因素相关。 颞叶和脑干部位的分辨率下降。 放射性脑病区的炎细胞可显示代谢活动增强，误将此改变认为是瘤复发，瘤细胞也可表现为低代谢活动。 磁共振波谱分析（MRS） MRS为鉴别放射性脑病和肿瘤复发提供了一个新的、定量检测手段 。组织学检查证实了这一点。 MRS 可测量脑部不同的代谢值： 肌酸表示细胞生物学能量 胆碱 (Cho)复合物反映膜代谢状况。 N-乙酰天冬胺酸是神经元氨基酸代谢的标记。 乳酸 (Lac)反映无氧代谢 磁共振波谱分析（MRS） 胶质瘤时，波谱峰值位于 Cho处，与正常脑组织比较，肌酸波谱峰值更高。 放射性坏死时，Cho, NAA, and creatine 处波谱较正常脑组织峰值下降。 综上所述，影像学为临床提供了更