心律失常药物治疗新进展.ppt

ESC2012 心衰合并室性心律失常患者应去除诱因，如电解质紊乱，应用的致心律失常药物，心肌缺血。 (Ⅰ、C) 选用ACE/ARB、β-受体阻滞剂以及醛固酮拮抗剂作为心衰合并室性心律失常患者的理想治疗(Ⅰ、A) 对冠心病引起心律失常的患者应考虑血运重建 (Ⅰ、C) 稳心颗粒治疗室性心律失常的必威体育精装版成果 采用经冠脉灌注兔左室楔形组织块对稳心颗粒进行研究发现： 稳心颗粒可通过阻滞晚钠电流产生抑制室性EADs、DADs及触发性心律失常作用 ； 缩短心室复极时程并减小跨壁复极离散度； 可消除IKr阻滞剂（如多非利特）对左室复极的反向使用依赖性改变； 减少钠内流，间接减轻细胞内钙超载； 一些经典的钠通道阻滞剂，如Ia类的奎尼丁、Ib类的利多卡因及Ic类的氟卡尼相比，稳心颗粒阻滞快钠通道的同时具有较小的使用依赖性 对ICa,L无明显影响，具有弱负性肌力作用。 病态窦房结综合征概念 1.定义 窦房结及其周围组织的病变，导致起搏功能和/或冲动传导障碍，产生一系列心律失常的综合表现。 2.发病率 正常儿童中有65%存在窦房阻滞; 心电图发现有窦性心动过缓或窦性停搏患者0.4%; SSS在植入永久性心脏起搏器中所占比例： 美国：52%（1981） 中国：50.1-52.0%（2002-2005） 3. 可能可以引起的危害 ? 一定比例的猝死 ? 脑、心、肾等重要器官供血不足 ? 心动过缓性心肌病 ? 继发性恶性室性心律失常 ? 早搏和快速房性心律失常 ? 脑梗塞 ? 加速衰老 4. 分型 缓慢型:经典型或基本型 慢快型:慢 - 快综合征 快慢型:快 - 慢综合征 双结病/全传导系统病变型 1.起搏治疗 窦房结功能障碍适应证：  (2008 ACC/AHA/HRS植入永久性心脏起搏器指南) 明显的临床症状、晕厥、黑矇、阿-斯综合征等和慢-快综合征需用抗心律失常药、洋地黄类药者。 心尖起搏时心室激动顺序异常 SD大鼠的在体实验 表2 各组大鼠学血压变化比较（mmHg） 表3不同时期去甲肾上腺素、Na+-K+-ATP酶的浓度比较（pg/ml） 表1 心率变化 激光共聚焦测定心房：Cx43表达量 激光共聚焦测定窦房结：HCN4 表达量 干预后 * * Thank You ! * 1989年提前终止的心律失常抑制试验(Cardiac Arryhthmia Suppression Trial, CAST)，发现使用钠通道阻滞剂使心肌梗死患者病死率增加2-3倍。后来被人们所熟知为“抗心律失常药的促心律失常作用”。因此，钠通道阻滞剂在器质性心脏病中丧失了治疗的地位。 * * * * * * * * 大家都知道，抗心律失常药物在一定条件下均可发生致心律失常作用。但是人们真正认识到这一点却经历的一个漫长的摸索过程。从一百年前从植物中提取到第一个抗心律失常药奎尼丁开始，到上世纪50年代的普鲁卡因胺，60年代的利多卡因，到80年代的普罗帕酮。抗心律失常药物的地位依然稳固。人们真正认识到致心律失常作用所造成的临床危害则是缘于1989年CAST试验结果的发表。CAST试验表明部分抗心律失常药物增加患者死亡率，而这一效应与其致心律失常作用相关。此后，尽管更为安全的III类药物得到了长足的发展，但仍无法消除人们心中的疑虑和临床应用的忌惮。 * * 小结：参仙升脉口服液显著提高心率，且疗效优于心宝丸。 * * * * 目前还没有文献报道。 窦房结包埋在右心房内，结内兴奋如何传导到心房，而起搏点如何免受心房肌的超极化抑制，这与细胞间电信号传导有很大的关系. 从窦房结中央区到周围心房肌细胞间缝隙连接蛋白分布目前有两种观点，Joyner等［5］认为从窦房结中央区到周围心房肌细胞间耦合逐渐增多，这保证窦房结能正常启动心房除极，然而更多学者发现兔和小鼠窦房结中央区到周围心房肌细胞间耦合无逐渐变化规律，而是表达Cx43和Cx40的心房肌细胞束延伸到主要由表达Cx45的P细胞构成的窦房结中央区，又因为Cx43和Cx40的电导大于Cx45［68］，因此，起源于窦房结中央区的冲动沿着这些心房肌束顺利地传导到心房，而不能逆向传导. 　　不同种属窦房结及周围心房组织缝隙连接蛋白分布差异很大，目前研究未发现大鼠窦房结表达Cx40，心房是否表达Cx40各家报道不一［1-2］，窦房结中是否有Cx45表达未见报道，Cx45在心房肌表达弱［2-3］，而Cx43在窦房结不表达，而在心房肌强表达［2］. 因此，Cx43是大鼠窦房结周边区的主要蛋白，主要负责冲动由窦房结传导到心房［4］. 　　Jones等［9］用免疫荧光法研究豚鼠窦房结缝隙连接蛋白的增龄性改变，发现Cx43在豚鼠出生时存在于整个窦房结和心房肌，1月龄时，SAN中心区即