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;心血管疾病;心血管疾病;心血管疾病;心脏的收缩和
(或)舒张功能发生障碍;心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。
包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 ;第一节 心力衰竭的病因与诱因;(二)心脏负荷过度;二、诱因;(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱 ;(三)心律失常
房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍;
舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;
心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。;(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭;一、 根据心力衰竭的发病部位;二、 根据心力衰竭的发生速度 ;低输出量
型心衰;
轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭
的症状和体征。
中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。
;第三节 心功能不全时机体的代偿;压力感受器效应:心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓, 交感↑ 容量感受器效应:心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑
化学感受器效应:缺氧→心率↑ ;心率加快的意义: ;;心脏扩张;(二) 结构代偿;作用缓慢、持久心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增加心脏作功和心输出量,使心功能在相当长的时间内处于稳定状态,不发生心力衰竭。 ;二、心外代偿;(二)血流重分布(Redistribution of blood) 肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤和肝;三、神经-体液的代偿
;心肌重构(myocardial remodeling)
由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。
;肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)
;第四节 心力衰竭的发病机制;收缩蛋白的病理损害:
缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失
过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低 ;调节蛋白
原肌球蛋白,肌钙蛋白
缺血、缺氧、毒物使其变性坏死
H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联;Ca2+
酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运;心肌兴奋收缩耦联;心肌收缩性减弱★
心肌舒张功能障碍
心脏各部舒缩活动的不协调性
;一、心肌收缩性减弱;(二)心肌能量代谢紊乱;(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍;1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ;肌浆网Ca2+储存量↓
心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多,不利于肌浆网的钙储存。
心肌收缩力减弱;2. 胞外Ca2+内流障碍;
电压依赖性
受体操纵性;β-受体;Na+ -Ca2+交换体;◆心衰时Ca2+内流受阻原因
◆内源性儿茶酚氨减少,肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少, Ca2+通道受阻
◆酸中毒:
降低跨膜电位
降低受体对儿茶酚氨敏感性
胞外K+竞争性抑制Ca2+内流;3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍
心肌缺血时, H+增多
H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大
肌浆网对Ca2+亲和力增大;(四)病理性心肌肥大向衰竭的转化;二、心肌舒张功能障碍
;Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
;心室舒张势能减少;容 积;三、心脏各部舒缩活动的不协调性 ;第五节 心功能全时临床表现的病??生理基础;(一)呼吸困难;劳力性呼吸困难发生的机制 ;端坐呼吸发生的机制 ;夜间阵发性呼吸困难发生的机制 ;(二)肺水肿;二、体循环淤血;三、心输出量不足;(二)主要表现
皮肤苍白或发绀
疲乏无力
尿量减少
心源性休克;一、积极防治原发病,消除病因
二、改善心脏舒缩功能
三、减轻心脏前后负荷
四、控制水肿
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