诊断学基础疾病概要-紫绀.ppt

循环系统症状学----紫绀 Cyanosis 皮肤、黏膜因血液中脱氧血红蛋白或异常血红蛋白增多,而产生青紫色的表现。 3.血红蛋白总量增多；如真红，只要还原血红蛋白达5 g%,即可出现发绀。 4.异常血红蛋白；如高铁血红蛋白或硫化血红蛋白，变性的血红蛋白已失去携氧能力。 1.中心性发绀：特点是全身性发绀，皮肤温暖，常伴有心悸、咳喘等心肺症状。见于： 心血管疾病：如心衰和先心病。其病因或是由于肺内气体交换障碍，或是由于心与大血管之间的异常通道，存在右向左的分流，使部分静脉血未通过肺进行氧合即进入体循环动脉血中，形成紫绀。 呼吸系疾病：或因通气障碍，或因换气功能障碍，肺氧合作用不足使体内血脱氧血红蛋白含量增多。如气道阻塞，包括喉、气管、支气管等；肺实质与间质疾病疾病，如肺炎、COPD、肺心病、弥漫性肺间质纤维化、肺瘀血、肺水肿、ARDS；肺血管性疾病，如肺栓塞、原发性肺动脉高压、肺动静脉瘘等。 2周围性发绀：特点是常见于末梢与下垂部位，如肢端、耳垂、鼻尖等，皮温较低。按摩或加温使其温暖，发绀可消失。 如外周静脉瘀血，当存在慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、三尖瓣瓣膜病变时，体循环静脉瘀血，血液缓慢流经体循环毛细血管，过量的血红蛋白被还原。局部可有静脉迂曲、怒张或压痛。 再如肢体或末梢动脉阻塞，局部可以冰凉、苍白或青紫、麻木并疼痛。动脉搏动减弱或消失。在真性红细胞增多症，除肢端、口唇发绀，颜面和手掌呈紫红，查血红细胞和血红蛋白均显著升高 。 3.混合性发绀：以上两型并存，见于心力衰竭或心肺疾病合并周围循环衰竭者。 当血液中存在异常血红蛋白时如药物或化学物质中毒所致高铁血红蛋白血症，发病急遽，病情严重经过氧疗青紫不减抽出静脉血呈深棕色。先天性高铁血红蛋白血症者，患者自幼发病，且有家族史而无其他心肺疾病史。硫化血红蛋白血症的发绀特点是持续时间长，患者的血液呈蓝褐色。 * 紫绀（Cyanosis） 在自然光线下，皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位如口唇、鼻尖、甲床、耳垂、颊部等处较为明显。 紫绀（Cyanosis） 发病机理 正常人血液中的氧大部分都以和血红蛋白结合的形式存在。血液经肺毛细血管时，血红蛋白氧合。 每一克血红蛋白可结合1.34ml氧，此时含氧量最高，血氧饱和度可达95%以上。 紫绀（Cyanosis） 发病机理 当血液经肺静脉回流至左心，再经主动脉流向周围组织毛细血管时，组织与细胞从毛细血管摄取氧，使血液中氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增加。因而静脉血液的含氧量减低，血氧饱和度仅70%。 紫绀（Cyanosis） 发病机理 当由于各种原因，毛细血管血液中的脱氧血红蛋白量超过5g/dl时，将会出现紫绀. 紫绀（Cyanosis） 发病机理 1.动脉血液中脱氧血红蛋白含量增高；称为中心型发绀，多见于心源性和肺源性疾病或吸入气中氧分压低。 紫绀（Cyanosis） 发病机理 2.静脉血液中脱氧血红蛋白增高；称为周围性发绀，多见于外周循环血流减少（血管硬化、闭塞、狭窄）；血管重度收缩（寒冷，休克）；局部血流缓慢（静脉曲张、瘀血、真红）。 紫绀（Cyanosis） 发病机理 3.血红蛋白总量增多；如真红，只要脱氧血红蛋白达5g/dl,即可出现发绀。 4.异常血红蛋白；如高铁血红蛋白或硫化血红蛋白，变性的血红蛋白已失去携氧能力。 紫绀（Cyanosis） 临床表现 1.中心性发绀：特点是全身性发绀，皮肤温暖，常伴有心悸、咳喘等心肺症状。 紫绀（Cyanosis） 临床表现 心血管疾病：如心衰和先心病。 其原因或由于肺内气体交换障碍，或由于心与大血管之间的异常通道，存在右向左的分流，使部分静脉血未通过肺进行氧合即进入体循环动脉血中，形成紫绀。 紫绀（Cyanosis） 临床表现 呼吸系疾病：或因通气障碍，或因换气功能障碍，肺氧合作用不足使体内血脱氧血红蛋白含量增多。如 气道阻塞 肺实质与间质疾病疾病 肺血管性疾病 紫绀（Cyanosis） 临床表现 2.周围性发绀：特点是常见于末梢与下垂部位，如肢端、耳垂、鼻尖等，皮温较低。按摩或加温使其温暖，发绀可消失。 紫绀（Cyanosis） 临床表现 外周静脉瘀血：当存在慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、三尖瓣瓣膜病变时，体循环静脉瘀血，血液缓慢流经体循环毛细血管，过量的血红蛋白被还原。局部可有静脉迂曲、怒张或压痛。 紫绀（Cyanosis） 临床表现 肢体或末梢动脉阻塞，局部可以冰凉、苍白或青紫、麻木并疼痛。动脉搏动减弱或消失。 真性红细胞增多症，除肢端、口唇发绀，颜面和手掌呈紫红，查血红细胞和血红蛋白均显著升高。 紫绀（