病毒性肝炎-肝硬化.ppt

病毒性肝炎 一、 概述 是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。 （一）由一组肝炎病毒 → 传染病?? ? （二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎??? ? （三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功 障碍?? ? （四） 分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等 二、基本病变 （一）肝细胞变性坏死 变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。 坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。 （二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。 （三）间质反应性增生和肝细胞再生。 三、临床病理类型 （一）急性普通型肝炎 １.急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。 急性病毒性肝炎 ２.临床表现 肝大、肝区疼痛 黄疸 肝功能异常 消化道症状 ３.结局 多在半年内治愈 有可能转变为慢性肝炎,极少数转化为重型肝炎 （二） 慢性普通型肝炎 １ .轻度慢性肝炎： （1）点状坏死 （2） 偶见碎片样坏死 （3） 汇管区周围纤维增生 (4) 肝小叶结构完整 ２．中度慢性肝炎： （1）中度碎片状坏死 （2）特征性桥接坏死 （3）肝小叶内有纤维间隔形成 （4）肝小叶结构大部分保存 ３．重度慢性肝炎 （1）重度碎片状坏死 （2）大范围桥接坏死 （3）坏死区出现肝细胞不规则再生 （4）纤维间隔分割肝小叶 （三）重型病毒性肝炎 １．急性重型肝炎： 少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。???? 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩?????????? 光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。 临床病理联系 胆红素大量入血，引起严重肝细胞性黄疸 凝血因子合成减少，导致出血倾向 肝功能衰竭 肾功能衰竭 结局 大多短期内死亡 少数迁延为亚急性重型肝炎 ２.亚急性重型肝炎： 肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色 结局 大多数发展为坏死后性肝硬化 （2）原发性 在我国少见,可能与自身免疫有关 （２）镜下 原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死，最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶 继发性:肝细胞明显淤胆而变性，坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏死 （３）临床特点 黄疸明显 肝功能障碍和门脉高压程度轻 肝 硬 化 一 、概述 　　肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。 　　肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改 变是不可逆的； 　　形态特征为：纤维化 　　　　　　　　结节状再生（假小叶） 　　 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建 门静脉高压症 肝功能不全 肝变形、变硬 不可逆的形态改变 各种原因 损伤与修复反复交替 二、发病机制 　 　 　　 　 肝细胞变性， 坏死和炎症 坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始； 早期病变称肝纤维化 病因消除　可恢复 纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生 肝硬化 基本过程 假小叶(pseudolobule) 增生纤维组织将再生肝细胞结节 分割包围成大小不等、圆形或卵圆形 的肝细胞团。 镜下： 　　肝索排列紊乱； 　　肝细胞较大，核大，较深染，可见双核； 　　中央静脉缺如，偏位，可多个。 portal cirrhosis 三、分类 按病因分类： 病毒性肝炎性、 酒精性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 隐源性. 按形态分类： 小结节型（φ＜3cm） 大结节型（φ＞3cm） 大小结节混合型 结合病因及病变分类： 门脉性、 坏死后性、 　 胆汁性、 淤血性、 　寄生虫性、 色素性 （一）门脉性肝硬化 1.病因 （1）病毒性肝炎:乙型及丙型 （2）慢性酒精中毒 （3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等 （4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸 　　2.病变 　　（1）肉眼： 早中期：外观改变不明显； 　　晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬； 　表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm 　　　　　（苦瓜皮样外观） 　切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂 　　　　　 变）或黄绿色（淤胆）；纤维间