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微生物的致病机制和宿主反应
广谱抗生素的使用使易感菌受抑制而减少，耐药菌得以大量繁殖而出现菌群失调，严重者可出现二重感染；
微生物的毒力：
黏附：
病原体能否黏附于粘膜上皮细胞或表皮细胞是能否引起感染的第一环节；
侵袭：
不侵袭粘膜上皮细胞，只在局部黏附、繁殖、分泌毒素；
破坏粘膜和粘膜下组织，形成炎性病灶或溃疡但不侵入血流；
反复进入血流并向全身扩散；
抗宿主能力：
抗吞噬能力、杀灭吞噬细胞、被吞噬后可在细胞内存活；
毒素：
外毒素：
细菌繁殖时分泌的蛋白质或多肽，可直接损伤组织；
肉毒素-作用于植物神经和运动神经末梢，阻止AchE释放，导致肌肉麻痹；
破伤风毒素-沿运动神经末梢逆向进入CNS，与运动神经元结合，阻止抑制性递质的释放，导致肢体强直；
白喉毒素-侵入心肌和周围神经，使细胞坏死；
炭疽毒素-引起血管通透性增高，局部出现水肿性出血性坏死；
肠毒素-引起腹泻和不同程度的肠道炎症（金葡菌肠毒素可导致呕吐、腹泻是食物中毒的常见原因，霍乱毒素导致分泌性腹泻和脱水，志贺毒素可引起肠粘膜破溃，链球菌的红斑毒素导致猩红热，金葡产生的表皮溶解毒素可产生烫伤样综合征，中毒性休克综合征毒素见于阴道栓使用者）；
内毒素：
G-杆菌胞壁的组成部分（脂多糖），通常在细菌裂解时释放；
内毒素为外源性致热原、引起炎症反应、激活凝血并诱发DIC和感染性休克；
宿主反应：
非特异性免疫：
吞噬和细胞内杀菌：
PMN（中性粒细胞）是吞噬的主力，寿命2-3d；单核细胞在血液中1-2d后进入组织成为巨噬细胞，巨噬细胞寿命几个月；巨噬细胞直接灭菌能力差但有抗原提呈能力；
NK细胞-不用致敏，直接识别靶细胞表面的病原体抗原后进行杀灭；
补体系统：
可被病原体成分或形成的免疫复合物激活，溶解病原体；
特异性免疫：建立需要10d后
体液免疫：
IgG数量最多，存在于血液和组织内；IgM主要在血管内；IgA主要在外分泌液内；感染後5d可出现IgM、1-2w才出现IgG；感染控制后IgM可消失，IgG长期存在，再次感染后IgG迅速升高（4倍升高的来源）；
细胞免疫：
巨噬细胞将抗原提呈给T细胞，致敏T细胞再次遇到同样的抗原时将分化为不同的亚群；T4辅助细胞协助B细胞分泌抗体，T8抑制细胞抑制T4和淋巴细胞，Tc细胞杀伤含有病原体的细胞；
杀伤细胞-不用致敏，直接识别靶细胞表面的抗体的Fc段行ADCC；
宿主和病原作用的结果：
不显性感染-病原体被消灭，无症状和体征，但获得特异性免疫；
隐匿性感染-病原体进入细胞内长期隐匿，不能被宿主清除；
显性感染-出现症状和体征；
带菌状态-宿主不能完全消灭病原体，持续在体内生存、繁殖、向体外排出；
宿主免疫力的低下的机制：
物理和化学屏障损伤：
皮肤粘膜的完整性（穿刺、置管导致的损伤），气管排痰、尿液冲洗尿道等；
正常菌群的作用可被广谱抗生素抑制；
炎性反应减弱：
最多见PMN较少，1000容易发生感染，200感染後不出现炎症，但可致死；
单核巨噬细胞系统功能受损：
脾对吞噬血液内经过调理的有荚膜菌有重要作用，切脾后容易感染肺炎球菌、流感杆菌、脑膜炎球菌；
免疫缺陷：
可由于低蛋白、肿瘤、病毒感染、细胞毒和免疫抑制剂导致，如Th200/ul、IgG3g/L时容易感染；
G+细菌感染提示抗体性免疫减弱，机会感染常提示细胞免疫缺陷；
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