病毒性肝炎的护理(1).ppt

* 传播途径 甲型、戊型肝炎主要经粪—口传播，水源污染和水生贝类受污染可致暴发 流行。日常生活接触多呈散在发病。 在我国乙型肝炎重要的传播途径为母婴传播，包括经胎 盘、分娩、母婴间密切接触所引起的 HBV感染。其次是经血液、体液传播，如输入染有病毒 的血液和血制品，或使用染有病毒的注射器等医疗器械、共用剃刀、共用牙刷、血液透析、 器官移植等方式传播。日常生活中亲密接触、性接触也是乙型肝炎的传播途径。 丙型肝炎感 染主要是经输血及血制品传播，其次是注射，也可经生活密切接触、性接触、通过破损的皮 肤和黏膜、母婴等传播。 丁型肝炎的传播方式与HBV类似。 * 我国是病毒性肝炎的高发区，以乙、丙型肝炎流行为主，HAV人群感染率约80%，1992年全国肝炎流行病学调查，HBV总感染率（既往感染和现症感染）为57.6%，HbsAg阳性率为9.75%。我国有HCV现症感染者约3000万，HDV人群感染率约1%，HEV人群感染率约17%。 * * 各型肝炎病毒均可引起，包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。 急性黄疸型肝炎 可分为三期 黄疸前期：甲、戊 型肝炎起病较急，有畏寒、发热。乙、丙、丁型肝炎多起病缓慢，常无发热。此期的主要症 状有全身乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛，尿色逐渐加深。少数病例 以发热、头痛、上呼吸道感染症状为主要表现。本期持续 5～7 天。消化道症状明显 黄疸期：自觉症状好转， 发热消退，尿黄加深，巩膜、皮肤出现黄染，约1～3 周内黄疸达高峰。部分患者可有大便 颜色变浅、皮肤瘙痒等肝内梗阻性黄疸表现。肝大，质软，有压痛及叩击痛，脾脏可有轻度 肿大。本期持续 2～ 6周。 恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正 常。本期持续 1～2 个月。 * 黄疸：以肝细胞黄疸为主。由于胆小管壁上得肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。肿胀得肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞通透性增加及胆红素得摄取、结合、排泄等功能障碍窦可能引起黄疸。 隐性感染：病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答。不引起或只引起轻微的组织损伤。 显性感染：侵入机体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过机体本身的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现 消化道症状：与肝硬化门脉高压时肠道淤血水肿、消化道吸收障碍和肠道菌群失调有关 蜘蛛痣：面部、颈、上胸、肩背部和上肢等上腔静脉引流区域出现的毛细血管扩张，与胸激素增多有关 肝掌：手掌大小鱼际、指端腹侧部位有红斑，加压后退色，与胸激素增多有关 肝硬化失代偿期： 肝功能减退表现：消瘦乏力、肝病面容、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌紊乱 门脉高压症：：肝脾肿大 侧枝循环的建立和开放1.食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、直肠静脉曲张 腹水：原因：门脉高压》H2O；低蛋白血症《30g/l；肝淋巴液生成过多；继发醛固酮增多；抗利尿激素分泌增多；有效循环血量不足 肝肾综合症?功能性肾衰） 由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、有效循环血量下降等因素导致肾小球滤过滤率和肾血流量降低，从而引起急性肾功能不全。肾损害多是功能性得。 肝性脑病：原因：1.血氨潴积：大量肝细胞坏死，肝脏解毒功能降低、肝硬化时门腔静脉短路均可引起血氨升高而潴积，使中枢神经系统中毒引起 2.氨基酸比例失调 正常血浆支链 酶—胆分离：肝细胞破坏严重时，胆红素迅速升高，转氨酶反而下降的现象。因为肝细胞破坏导致胆红素代谢障碍，血中胆红素迅速升高，而肝细胞有限，破坏到一定程度后， 细胞内的转氨酶释放到血液的速度减慢 * 重型肝炎 是病毒性肝炎中最严重的类型，可并发肝性脑病，死亡率高。所有肝炎病 毒都可引起，甲型、丙型少见。 重型肝炎可分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型 肝炎。 急性重型肝炎：又称暴发性肝炎(fulminant hepatitis)。以 急性黄疸型肝炎起病，2 周内病情迅猛发展， 早期出现精神神经症状，肝性脑病在Ⅱ度以上， 可有高热，极度乏力、频繁呕吐，黄疸迅速加深，胆酶分离，肝脏进行性缩小，出血倾向， 肝臭， 中毒性鼓肠或少量腹水， 甚至出现急性肾功能衰竭(肝肾综合征)。 患者多因肝性脑病、 肝肾综合征、脑疝、消化道出血等并发症而死亡，病死率高。 亚急性 重型肝炎：又称亚急性肝坏死。以急性黄疸型肝炎起病，15 天至 24 周出现极度乏力、频繁 呕吐、腹胀等重型肝炎症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者称脑病型，首先出现腹水、胸水 等相关征候者称腹水型。患者常死于脑水肿、消化道出血、肝功能衰竭、严重感染、电解质 酸碱