呼吸笔记-1-呼吸衰竭.docVIP

呼吸衰竭 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气时PaO260mmHg伴有PaCO250mmHg 分类： 根据血气： Ⅰ型-PaO260mmHg、PaCO2正常；换气功能障碍（ARDS） Ⅱ型-PaO260mmHg伴有PaCO250mmHg；通气功能障碍，单纯通气障碍低氧和高碳酸是平行的，伴有换气障碍时低氧更明显； 根据病程： 急性呼吸衰竭-原来呼吸功能正常，致病因素突然发展，短时间内导致呼衰（ARDS、气管异物、中毒影响呼吸中枢和NMJ、张力性气胸、肺栓塞） 慢性呼吸衰竭-最常见的为COPD 根据病理生理： 泵衰竭-神经肌肉病变 肺衰竭-气道、肺、胸膜病变导致的 慢性呼吸衰竭： 发病机制： 通气不足： 随肺泡通气量增加，肺泡内O2分压提高、CO2分压降低；肺泡通气至少4L/min才能维持正常O2、CO2分压； 弥散障碍： CO2弥散能力是氧的20倍，弥散障碍只导致低氧，一般不影响CO2 V/Q失调： 正常通气4L/min，血流5L/min；V/Q=0.8；通气过多为死腔样通气，血流过多为功能性分流；严重的肺内分流30%时提高吸入氧浓度，氧分压无改善； 缺氧和二氧化碳潴流的影响： 中枢神经系统： 脑血管扩张、血流增加、血管通透性增加—脑水肿、颅内压增高； 先兴奋后抑制；肺性脑病； 心血管系统： 低氧-肺小动脉痉挛导致肺动脉高压、慢性肺源性心脏病；代偿性红细胞增多，血液粘度增加，加重肺动脉高压； 呼吸系统： 低氧-60mmHg时才能兴奋呼吸中枢 二氧化碳潴留-急性PaCO2每提高1mmHg，通气提高2L/min（深大呼吸）；吸入高浓度二氧化碳有呼吸抑制作用；慢性PaCO2提高呼吸并不加强； 酸碱平衡： 无氧代谢增加-代酸；高钾（与氢离子交换）；急性呼吸衰竭PaCO2快速提高肾脏来不及保留HCO3-，pH降低；慢性呼衰PaCO2提高慢，机体来得及保留HCO3-，pH不变 诊断： 根据血气PaO260mmHg伴有或不伴有PaCO250mmHg PaCO2升 PaCO2升 处理： 保持气道通畅： 保持口腔清洁、防止倒吸；鼓励咳痰、翻身拍背；吸痰；雾化吸入β2受体激动剂、选择性M受体拮抗剂； 气管插管、切开 氧疗： Ⅰ型呼衰-主要是换气功能障碍（ARDS）,需要高浓度氧（35-50%）使PaO260mmHg或SaO290%；如果存在肺内分流导致低氧，单纯高浓度氧效果不良； Ⅱ型-主要是通气功能障碍，低浓度（35%）持续给氧；慢性呼吸衰竭时机体对PaCO2的升高反应迟钝，呼吸的维持依赖低氧对外周化学感受器的刺激，如果PaO2迅速上升，导致呼吸浅慢，PaCO2会快速上升 增加通气： 呼吸兴奋剂-对于中枢抑制导致的低通气量效果好，对于换气功能障碍不用；口服阿米三嗪、静脉滴注或注射尼可刹米 机械通气-无创通气、气管插管(72h)、气管切开 维持酸碱平衡： 呼吸性酸中毒-改善通气就可以，不用补碱 呼酸/代酸-适当补碱，HCO3-提高1mmol/L，需要5%NaHCO3 1ml/kg，先给一半； 急性呼吸窘迫综合征 多发生于原来心肺功能正常的人，由于全身严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性I型呼衰 ALI代表早期阶段，ARDS代表晚期阶段 发病机制： 严重全身疾病时，炎症介质大量产生，超过肝的清除能力，肺首先受累；导致毛细血管损伤、肺泡上皮损伤；非心源性肺水肿、肺泡内透明膜形成、微肺不张； 病理改变： 肺广泛充血水肿、肺泡内透明膜形成； 病理生理： 肺泡萎陷、肺顺应性降低—通气血流比失调、功能性分流增加—弥散障碍+肺内分流—对提高FiO2不敏感的低氧和呼吸窘迫 早期由于过度通气造成呼碱，晚期发生通气不足； 临床表现： 继往健康；肺外某急性严重创伤、损害后经过几小时到几天的潜伏期出现低氧，并且对提高FiO2的反应进行性下降；呼吸困难（早期呼碱低氧，后期呼酸更低氧）严重程度与原发病性质/程度/持续时间相关 辅助检查： CXR-斑片状、大片状浸润阴影，可见支气管充气征（白肺） 血气- PaO260mmHg、PaCO2正常、pH高；氧和指数(PaO2 /FiO2)正常400-500，ALI300、ARDS200； 肺毛压-可以反应左心房压力12cmH2O，16 cmH2O则支持心源性肺水肿；一般只用于与心衰鉴别困难时 诊断： 既往无心肺疾病、有原发病、潜伏期几小时到几天、急性发病、RR28、氧和指数300、PaCO235mmHg、CXR见白肺； 鉴别诊断： 需要与急性左心衰导致的心源性肺水肿鉴别-卧位加重、粉红色泡沫痰、肺底部湿罗音、肺毛压16cmH2O、强心利尿治疗有效； 治疗： 氧疗： 高浓度氧才能达到PaO260mmHg或SaO290%； 纯氧5小时、80%氧24小时、50%氧长期使用都是安全的 机械通气：