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休克病人抢救流程及护理 王喆 休克 一、病因： 引起休克的原因很多，其分类亦有很多种方法。从临床角度按其病因和生理的特点可分为如下几种： （1）心源性休克 （2）低血容量性休克 （3）感染性休克 （4）过敏性休克 （5）神经原性休克 （6）另外还有内分泌功能不全（肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等）及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等）所致的休克。 二、病理生理   不同类型休克共同的病理生理改变为机体组织氧供与氧耗失衡所致的循环 功能不全。临床性休克均有一个主导病因，但随着休克的持续或进展，其他病理生理学机制也会发挥作用。正常情况下，血红蛋白携带的氧25%用于组织消耗，返回到右心的静脉血血氧饱和度为75%。当氧供不能满足氧需时，最初的代偿机制为增加一氧化碳，如果一氧化碳的增加仍然不足，组织对氧的摄取率将增加， 进而导致混合静脉氧饱和度降低。在代偿机制已经不能矫正组织氧供需平衡的情况下，无氧代谢发生，其结果为形成乳酸。乳酸水平升高与混合静脉氧饱和度（SmvO2）低于50%相对应。大部分乳酸性酸中毒是由于氧供不足，如心源性休克，但乳酸性酸中毒偶尔也会在氧耗过高的情况下产生，如癫痫持续状态、恶性高热等。乳酸性酸中毒有时也会在组织氧利用异常时发生，如感染性休克和心搏骤停的复苏后期。在氧供适当的情况下，乳酸升高和SmvO2正常也是组织氧利用受损的指征。乳酸水平是组织氧供需失衡严重性的标记，并且可以用于危重患者伤员的鉴别分类、诊断、治疗和预后的判定。 三、临床表现   1.休克的类型   根据休克的发病过程可将其分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。   （1）休克早期   休克刚开始时，人体对血容量的减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳和呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 （2）休克期  休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能 力而进入休克期。这时患者出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤明显苍白、尿少或根本无尿、口唇及肢端发青，严重时全身皮肤黏膜明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现患者的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、黏膜出现淤斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果患者呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑患者出现了急性呼吸窘迫综合症。 2.休克时器官出现的损害 患者发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官如下：  （1）肺休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且治疗休克还可以引起肺部小血管栓塞，导致部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好地从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合症。   （2）肾患者处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。   （3）脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。这时患者可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。   （4）心休克时冠状动脉血流减少，从而导致心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。   （5）胃肠道休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。   （6）肝休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。 四、护理常规   1.病情观察   观察意识与表情；观察脉搏与血压的变化；观察呼吸的频率与深度；观察皮肤、黏膜的颜色、湿度与温度以评估末梢循环状态；观察尿量、伤口情况与体温。  2.体位   仰卧中凹位，上身抬高15度，这样在增加回心血量的同时也有利于维持呼吸循环功能。 3.维持呼吸功能，改善缺氧状况   消除患者呼吸道血块、异物、分泌物等，保持呼吸道通畅，头偏向一侧或置入通气管以免舌后坠。给氧以减轻组织缺氧状态，流量4~8L/min，多采用鼻导管或面罩给氧，必要时面罩加压给氧以增大潮气量。出现呼吸困难时，及时行气管插管或