学习与记忆课件.ppt

急性缺氧－脑内兴奋性氨基酸浓度上升 缺氧环境－NMDA受体1和生长抑素mRNA表达改变 精品 研究称人脑记忆力22岁处于顶峰 研究发现，人类的脑筋大概都在二十二岁时处于顶峰，但推理能力、思考速度和在脑海中处理图像的能力却会在二十七岁开始走下坡。 研究对象介乎十八至六十岁，多数都身体健康而且受过高等教育，研究员为他们安排了十二项测试，包括视觉谜题、字词记忆、故事内容记忆，以及找出字母和符号的形状──类似的测试，经常用于诊断智力障碍和智力衰退症状，包括痴呆症。 精品 结果显示，其中九项测试的成绩都是在二十二岁时最佳，但在推理能力、思考速度和“空间可视化”的能力(即在脑海中处理平面和立体图像的能力)方面，在二十七岁时开始出现显著的倒退。其它受测试的智能，则在四十二岁左右开始走下坡。词汇、常识等依靠知识累积的能力，更可在六十岁甚至之后仍不断增长。 精品 老年痴呆症：抹去记忆的橡皮擦 这个以德国神经精神医学家阿尔茨海默名字命名的病症，至今病因不明，尚无特效治疗药物。人们对于这个能抹去大脑记忆的“魔鬼”并不了解，很多人对老年痴呆的认识仅限于是“老小孩儿”、“老糊涂”的一种表现。 其实阿尔茨海默氏病远没有人们想象的那么简单。当我们发现自己时常健忘的时候，这种“吞噬”就已经潜移默化地开始了。 精品 对于这种记忆遗忘，目前科学界比较主流的观点认为，在我们的体内有一种“小身材”的垃圾蛋白质—Aβ，而其大量聚集形成了一个个“大块头”。研究表明，蛋白质中4个相邻的氨基酸有序排列导致了这种变形和集聚，从而使它“越来越胖”，形成了像老年斑一样的斑块，阻断了神经元间突触的联系，这些垃圾蛋白每天能吞噬掉几百万个承载我们记忆的神经元。 精品 失忆最终，患者除了叫喊外，无语言能力、无法行走，甚至失去了吞咽功能，常常因为继发性感染和衰竭而死去。 丧失记忆也会导致死亡？初听起来不禁使人悚然，在年轻人看来也许只有老年人才会得这种病，可事实并非如此。 实际上阿尔茨海默氏病有两种类型，家族性阿尔茨海默氏病是阿尔茨海默氏病中较罕见的类型。多发病于30~60岁之间，这类阿尔茨海默氏病有很强的遗传因素。 精品 精品 学习与记忆 精品 学习和记忆 learning and memory 学习和记忆是动物与人类长期进化发展起来的重要脑功能。 学习和记忆的发展不仅使动物与人类能适应自身生存复杂多变的外部环境，而且可以创造、改造环境。 精品 学习和记忆是两个相互联系的神经过程。 学习是指人和动物获得外界信息的神经过程，记忆这是将获得的信息储存和读出的过程。 精品 分类 非联合型学习：对一个简单的刺激形式所产生的随时间而变化的行为反应，也是一种非条件反射性学习，其可分为习惯化和敏感化两种形式。 联合型学习：是简单的非条件性刺激与条件刺激相结合的学习方式，包括操作条件反射和经典条件反射。 精品 分类 短时程记忆保持记忆时间在数秒和数分钟内，记忆容量有限，且易丢失。 长时程记忆保持记忆时间为数日或更久，记忆容量几乎无限。 精品 新信息－短时程记忆－加工、读出－巩固－长时程记忆 精品 神经基础：突触的可塑性 1973年，在麻醉的兔子上发现，当以一连串或几串频率的电刺激作为条件刺激，继后的单个测试刺激引起的群体锋电位和群体兴奋性突触后电位的振幅将增大，潜伏期将缩短。 精品 精品 LTP 单突触诱发反应的长时程易化称为长时程增强（long－term potentiation，LTP），随着条件刺激的频率和强度不同，LTP持续的时间也不同。 精品 诱导LTP的主要因素是强直刺激的频率和强度。一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP幅度，一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应，使突触后膜的去极化达到一定强度，使NMDA受体通道内阻止Ca2＋内流的Mg2＋移开，当递质与NMDA受体结合后，通道打开， Ca2＋内流，胞内Ca2＋浓度升高，继后触发一系列生化反应，改变膜性质，导致LTP产生。 精品 Ca2＋与 LTP诱导 早期LTP形成是由一个train引起的动作电位产生，由NMDA受体激活， Ca2＋内流到突触后，激活一系列第二信使。 晚期LTP的形成是由重复性的数个动作电位，引起Ca2＋内流，同时募集AC，激活cAMP依赖性PKA，该酶被转移至胞核中，磷酸化CREB，再激活靶点。 精品 学习与记忆的过程： 1.获得 acquisition 2.储存、巩固 storage and consolidation 3.再现 retrieral 相关的解剖学脑区 精品 与记忆有关的脑区及其联系： 1.海马 hippocampus 2.杏仁体 amygala 3.额前区 prefrontal area 4.基底前脑结构 5.间脑 diencephalon 精