第八章 肌肉松弛药的临床应用.pptVIP

引言 肌肉收缩的机制 肌肉收缩的机制 神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程 冲动→突触前膜释放乙酰胆碱→与突触后膜受体结合 →突触后膜去极化→肌肉收缩 肌松药应用注意事项 1.注意呼吸管理，辅助或控制呼吸 2.用于气管内插管和术中，可避免深全麻 对人体的不良影响 3.无镇静、麻醉和镇痛作用,不能单独应用 或病人清醒时应用 肌松药的作用机制 ★干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导根据干扰方式分为： 去极化肌松药  非去极化肌松药 去极化肌松药类作用机制 去极化肌松药类药分子结构与乙酰胆碱相似，但与突触后受体亲和力更强，且不易被胆碱酯酶降解，所以造成突触后膜持续去极化而不能复极，产生肌肉松弛。 去极化肌松药类作用机制 ⑴ 使突触后膜呈持续去极化状态 ⑵ 首次用药有肌颤现象 ⑶ 胆碱酯酶抑制剂不能拮抗其效 ⑷ 反复用药有脱敏感现象（Ⅱ相阻滞） 非去极化肌松药类作用机制 非去极化肌松药能与突触后受体结合，但缺乏药理活性，阻碍乙酰胆碱与受体结合，产生肌肉松弛。 ⑴ 可与乙酰胆碱受体结合但无活性 ⑵ 不影响突触前膜乙酰胆碱的释放，但使其不能发挥作用 ⑶ 首次用药后无肌颤现象 ⑷ 其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗 非去极化肌松药类作用机制： 代表药： 筒箭毒碱 潘库溴胺 维库溴胺 阿曲库铵 理想的肌松药 药效高,起效快 时效短 恢复迅速而完全,无蓄积作用 有可靠的拮抗药 无心血管副作用 无组胺释放作用 代谢产物无药理学活性 第一节 肌松药在麻醉期间的应用 肌松药的不良反应 第二节 影响肌松药作用的因素 第三节 影响肌松药作用的因素 许多生理和病理因素可影响肌松药在体内分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效，此外术前及术中应用的许多药可以通过不同途径与肌松药产生相互作用，从而增强和减弱肌松药作用及其不良反应。 影响肌松药作用的因素 ■药代动力学 ■药效动力学 ■药物之间相互作用 药代动力学 凡影响肌松药在体内分布和清除者均可影响肌松药的作用。 影响肌松药的药代动力学 ■作用时间 超短效：2-3min,琥珀胆碱 短效：5-7min，美维松 中效：10-20min，阿曲库铵、维库溴铵 长效：30-60min，泮库溴铵、三碘季胺酚 ■肾脏清除率：90%三碘季胺酚，60-80%泮库溴铵，40-60%右旋筒箭毒碱，20%阿曲库铵、维库溴铵、琥珀胆碱。 影响肌松药的药效动力学 ■水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、呼吸性酸中毒均增强非去极化作用，呼吸性碱中毒增强去极化作用。 ■低温：低温可影响肌肉、肝和肾血流，并影响代谢、排泄和酶活性。 ■年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极化肌松药敏感；由于体液量稍大，分布容积增加，量与成人相似偏大；消除半衰期延长，追加次数减少。老年人体液减少，肾排泄减慢，应减少用药。 ■神经肌肉疾患：颅内（偏瘫、帕金）、脊髓（截瘫、空洞）、周围神经病变（格-林）、原发性神经肌接头（重症肌无力、肌无力综合征）、肌肉（肌强直）、全身性或未确定性紊乱（感染、破伤风、烧伤） ■假性胆碱酯酶活性异常 药物的相互作用 ■肌松药间：性质相同-协同，性质不同-拮抗 A.先小量非去极化肌松药，再去极化肌松药：去极化的起效时间延长、时效缩短、作用减弱，并可促发脱敏感阻滞。 B.先去极化肌松药，再非去极化肌松药：同时拮抗，相隔20分不致有明显作用。 C.先足量非去极化肌松药，再去极化肌松药：可因混合阻滞或促使其后发生的脱敏感阻滞而延迟肌张力恢复，应避免使用。 ㈢ 药物的相互作用 ■吸入全麻药 ■局麻药和抗心律失常药 ■抗生素 ■抗惊厥药及精神药 ■其它药物 ■麻醉药 A.静脉麻醉药：Sp、Prop、Ket等均可增强肌松药作用，安定作用不明显。 B.吸入全麻药：均使肌松药用量减少、时效延长。增强的顺序是：IsoEnfDesN2O C.局部麻醉药：减少接头前膜乙酰胆碱囊胞含量，阻断接头后膜钠通道，抑制血浆假性胆碱酯酶活性，抑制肌纤维膜等产生神经肌肉传导阻滞作用，增强肌松。