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第十五章 泌尿系统疾病Diseases of Urinary System 新乡医学院病理学教研室 1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。 3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮 第一节 肾小球肾炎glomerulonephritis 概念： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。 分类 1、原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。 2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。 3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的 遗传性家族性肾脏疾病。 一 、病因及发病机制 免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，复合 物沉积部位取决：大小 电荷 2 原位免疫复合物形成 GBM结构改变 GBM交叉反应 （线性荧光） Heymann肾炎 GBM抗原植入 （颗粒状荧光） 3. 抗肾小球细胞抗体 4. 细胞免疫 （后两者无免疫复合物） 损伤机制 补体激活后产生C5a等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。 补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免疫复合物沉积。 二、基本病理变化 1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。 2. 基底膜增厚和系膜基质增多 IC沉积 基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。 3.炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。 4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。 5.肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。 三、临床表现 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。 临床表现主要有以下几种类型： 1.急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。 2. 快速进行性肾炎综合征 （rapidly progressive nephritic syndrome） 起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征（nephrotic syndrome） 三高一低：（1）大量蛋白尿，3.5g/d；（2）明显水肿；（3）低蛋白血症；（4）高脂血症和脂尿。 4.无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatic hematuria or proteinuria） 持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，或两者兼有。 5.慢性肾炎综合征 （chronic nephritic syndrome） 终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化改变称为氮质血症。 尿毒症（ uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和体征。 四、肾小球肾炎的病理类型 弥漫性累及肾小球（50%）以上；局灶性累及（50%以下）；球性：全部或大部分毛细血管袢；节段性：部分毛细血管袢（不超过肾小球切面的50%）。 （一）急性弥漫性增生性肾小球